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Fisiopatologia de la cirrosis hepatica

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  • Beltrán Ríos Guillermo
    La cirrosis hepatica es uno de las hepatopatias mas frecuentes en mexico despues de las hepatitis agudas de origen viral benignas (A y E)mas sin embargo con el
    Mensaje 1 de 1 , 21 abr 2005
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      La cirrosis hepatica es uno de las hepatopatias mas frecuentes en
      mexico despues de las hepatitis agudas de origen viral benignas (A y
      E)mas sin embargo con el dudoso reporte epidemiologico acerca de las
      hepatitis virales malignas (B,C,D) este dato epidemiologico se debe
      de tomar con sierta flexibilidad, dado que si consultan en otras
      bibliografias puedan encontrar datos que difieren a estos. Considero
      a la cirrosis una hepatopatia, mas se sabe que es una consecuencia
      cronica de un proceso de inflamacion y necrosis (alcoholismo,
      infeccion por virus B,C y D, cirrosis biliar primaria, farmacos que
      producen necrosis extensa del higado, hemocromatosis primaria,
      enfermedad de Wilson y deficit de alfa uno antitripsina ) que la
      mayor parte del tiempo va asociada a datos de insuficiencia hepatica
      (hipertrofia parotidea, atrofia temporal, ginecomastia,
      hipogonadismo y encefalopatia) y a datos de hipertension portal
      (ascitis, telangiectasias, hemorroides internas, varices esofagicas)

      Anatomia Patologica
      soy un simple estudiante de sexto semestre de medicina, asi que pido
      tolerancia a las personas que conoscan mas sobre el tema.
      La cirrosis hepatica se debe a un acumulo y proliferacion de
      colagena y fibrina en el espacio inter sinusoidal o espacio de
      Disse, espacio porta y alrededor de las venas centrolobulillares
      formando verdaderos tabiques. En los cuales se forma canales
      vasculares nuevos que comunican la region portal con las venas
      centrolobulillares, Estableciendo cortoscircuitos por los que la
      sangre evita el parenquima esto es en el espacio porta y las venas
      centrolobulillares. El deposito de colageno y fibrina en el espacio
      de disse se asocia con la perdida de fenestraciones de las celulas
      endoteliales de los sinusoides por lo cual evita el intercambio de
      solutos entre los hepatocitos y el plasma. Todo lo anterior provoca
      alteraciones a nivel microvascular y macrovascular, creando
      neovascularizaciones (cortocircuitos porto-lobulillares) y
      aumentando la presion intraluminal de todo el sistema porta
      respectivamente. Ademas trastornando gravemente la secrecion
      hepatocelular de proteinas (albumina, factores de la coagulacion,
      lipoproteinas etc) y de bilirrubina. En el proceso de lesion y
      fibrosis, los hepatocitos reciben estimulos continuos de
      regeneracion, por lo que proliferan y forman nodulos esfericos
      dentro de los limites de los tabiques fibrosos (nodulos de
      regeneracion). El resultado final neto es un higado fibroso y
      nodular, con grave limitacion de la sangre que llega a los
      hepatocitos y la consiguiente disminucion de su capacidad para
      secretar sustancias al plasma.

      Fisiopatologia de la fibrosis hepatica
      La sobreproduccion de colagena presente en la cirrosis hepatica se
      debe a una hiperproduccion por las celulas perisinusoidales, celulas
      estrelladas o celulas de Ito que fisiologicamente tienen la funcion
      de servir de almacenamiento para la vitamina A. Se han establecido
      varias fuentes para tratar de explicar cual es el mecanismo por el
      cual estas celulas dejan de almacenar esteres de retinil y comienza
      la dramatica sobreproduccion de colagena (I, III y IV) los cuales
      son:
      1.-Inflamacion cronica con produccion de citoquinas como Factor de
      necrosis tumoral alfa, factor de transformacion del cremiento beta y
      la interleucina uno.
      2.-Produccion de citoquinas a nivel local (celulas Kupffer, celulas
      endoteliales, hepatocitos y celulas epiteliales de los conductos
      biliares)
      3.-Alteracion de la matriz extracelular
      4.-Estimulacion directa de las celulas estrelladas por toxinas.
      Estos factores hacen que las celulas Ito se transformen en celulas
      de tipo miofibroblastico (esta transformacion aumenta tambien la
      presion vascular en el interior del parenquima hepatico, ya que la
      contraccion de los miofibroblastos reduce la luz de los canales
      vasculares sinusoidales)

      Fisiopatologia de la hipertension portal
      Al aumentar la presion vascular intraparenquimatosa hepatica aumenta
      de manera concomitante la presion intraluminal del sistema porta
      (vena mesenterica superior, vena esplenica, coronaria estomaquica o
      vena gastrica izquierda y vena diafragmatica inferior [inconstante])
      El aumento de presion sobre la vena mesenterica superior provocara
      ingurgitacion de las venas emisarias de esta, con la consiguiente
      disminucion de la oxigenacion del tejido, ademas de provocar
      hemorroides internas [con lo cual el paciente puede presentar un
      sangrado de tubo digestivo bajo] y provocar ingurgitacion de las
      venas de la pared abdominal lo que provoca el signo de la cabeza de
      medusa clinico. El aumento de presion sobre la vena esplenica da la
      esplenomegalia dado el considerable volumen en estasis sobre este
      organo. El aumento de presion sobre la coronaria estomaquica,
      produce las varicez esofagicas, estas son unas de las complicaciones
      mas temidas de la cirrosis dado su alto indice de mortalidad
      (alrededor del 50%)y su dificil y no estandarizado tratamiento
      (algunos proponen terapias profilacticas como la escleroterapia o la
      ligadura endoscopica que a mi punto de vista son las mas viables
      pero dado su alto costo en la iniciativa privada y que no todas las
      instituciones de salud publica cuentan con estos procedimientos esto
      las hace poco accesibles al strato en mayor riesgo de cirrosis el
      medio-bajo, para el tratamiento agudo de estas se ha recomendado
      infinidad de terapeuticas solo mencionare 2, el tratamiento con
      analogos de somatostatina [sandostatina, Octreoctide] y el mas
      utilizado en las instituciones de salud publica el tratamiento con
      sonda de Sengstaken-Blackmore.)
      Agregando que el aumento gradual de la presion intraluminal del
      sistema porta lograra vencer en algun punto la presion oncotica y
      comenzara a existir trasudado de plasma a la cavidad peritoneal con
      lo cual se condiciona la ascitis.
      Finalmente me gustaria agregar que la estasis en el sistema portal
      no solo condicionara las alteraciones antes mencionadas, ademas si
      no es atendida la hipertension portal provocara deterioro
      nutricional progresivo del paciente con lo cual se puede presipitar
      aun mas la fibrosis del higado, ademas la consecuente ascitis
      creciente puede llegar a poner en un estado de insuficiencia
      respiratoria al paciente, en cuyo caso esta indicada la parasentesis.
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