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La Maravillosa Herramienta Tecnológica:
Una Experiencia Personal
Luis AlbertoMelograno Lecuna

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En mi página electrónica que circula por el cyberespacio y que está,
estuvo y estará permanentemente "under construction", asumo que
soy "un producto cultural de esta época, por lo cual no sé si
figurará entre mis virtudes o defectos el estar mimetizado en
innúmeros e-mails, foros de discusión, el ser un constante cybernauta
internético, chateador incansable, inveterado zappeador televisivo,
etc. etc. etc."

Está claro que analizar las características psico-socio-culturales de
los fanáticos de los cacharros electrónicos no es el propósito de
esta nota, pero la introducción es válida para que se entienda mi
pasión (excesiva como todas las pasiones) por estos recursos que
catalizan y optimizan (si se usan apropiadamente), la labor
cotidiana, nuestra organización personal, nuestro conocimiento de la
realidad, y nos permiten acceder con solidez en esta nueva Era "del
conocimiento como valor agregado".

También es material para otro tema (que seguramente será tratado en
otro artículo de la revista), el referente a la dependencia afectivo-
tecnológica hacia el ordenador personal, y de qué modo ésta colisiona
o no, con las relaciones familiares en general, y conyugales en
particular...

Ni qué hablar,mas allá del email, de las variantes que nos permite la
comunicación electrónica, (ICQ,Instant Messenger, Chateo, Internet
Phone, C U See Me, etc.)

Pero lo que quiero relatar es un caso concreto, real y reciente, que
nos habla a las claras de esta fantástica herramienta tecnológica. A
mi hija mayor, Majo, le diagnosticaron una dolencia bastante atípica,
que suele darse en jóvenes deportistas: el Síndrome de Paget - Von
Schroetter, consistente en la trombosis de la vena subclavia, un vaso
sanguíneo que como su nombre lo indica, se encuentra por debajo de la
clavícula, y conduce la sangre del brazo hacia el corazón derecho.

La conexión de esta historia familiar con el e-mail y la telemática,
comienza en el preciso momento de ser diagnosticada esta poco común
enfermedad. Acudir a Internet fue la primer actitud lógica de todo
cybernauta. El material conseguido fue muy importante en cantidad y
calidad, a punto tal que rápidamente nos convertimos en mi familia
en "expertos" sobre el extraño sindrome de Paget - Von Schroetter.

Durante cuatro angustiantes días pasados en terapia intensiva los
médicos intentaron desocluir las venas humeral, axilar y subclavia
por medio de medicaciones (heparina, urokinasa), y "aplastar"
finalmente el trombo más importante, mediante la introducción por
dentro de la vena de un balón inflable.

Solucionada la urgencia, aún quedaba saber el origen de la trombosis.
Conforme se realizaban estudios y nuevos venogramas para ver la
evolución de Majo, seguíamos acopiando información acudiendo a
Internet.

Recientemente, en uno de esos estudios, casi dos meses después de ser
dada de alta, apareció una imagen "dudosa", que para unos doctores
era un nuevo trombo que se estaba formando, y para otros, una
reacción cicatrizal posterior a la colocación del balón inflable, el
cual había lastimado el endotelio vascular (la íntima o parte
interior de la vena). Cada interpretación implicaba una conducta a
seguir distinta: la una agresiva, la otra, conservadora y expectante.

Mi incertidumbre ante cuál sería la decisión más apropiada (máxime
cuando en el mismo equipo no se ponían de acuerdo), hizo que ampliara
mi espectro de consultas. Un dato del médico más afín a mi criterio,
me llevó a tratar de ubicar a uno de los especialistas mundiales más
importantes en este sindrome: El Profesor Herbert Machleder, del
Servicio de Cirugía Vascular de la UCLA (University of California Los
Angeles). Simultáneamente le estuve enviando un e-mail al Dr.
Favaloro, quien me derivó para mi desconcierto, a un hematólogo, a
quien le contesté por e-mail las características del sindrome, en mi
calidad de reciente "experto" en la materia.

Y como en toda historia relacionada con el cyberspace no puede estar
ausente Graciela Caplan, ella inició la "maraton del e-mail": me
envió un e-mail con la dirección de e-mail de un médico familiar suyo
residente en USA, quien a vuelta de email, me envió el email del
Profesor Machleder, a quien le envié un e-mail a altas horas de la
noche, en la esperanza de que me contestara.

Demás está decir el doble placer que significa que una autoridad
mundial como Machleder, fuera además una persona respetuosa de las
reglas de netiquette: al llegar a mi oficina al día siguiente, me
encontré con el e-mail del californiano, donde me daba más consejos y
me pedía información más precisa, y si era posible, que le enviara
una copia de los estudios radiográficos.

Replicar los venogramas y mandarlos por Federal Express o DHL era una
tarea que iba a llevar su tiempo, por lo que opté por una salida
cibernética rápida, económica y adecuada a estos tiempos... Le envié
en cuestión de minutos las imágenes escaneadas de los venogramas, que
coloqué en un Web Site...

La calidad de las imágenes fue suficiente para el diagnóstico final
de Machleder, quien en otro e-mail me sugirió que accediera a
determinada bibliografía para que me ayudara a definir la conducta a
seguir en el futuro.

Recurrí a un off-list (aunque soy enemigo de ellos) en la lista que
coadministro (InfoEdu), donde pedí ayuda para conseguir una copia de
esos textos cientificos, mientras simultáneamente yo compraba vía
USA, por medio de la Librería Virtual Amazon, el único libro que
estaba en el listado de textos facilitado por el Profesor Herbert
Machleder, libro que seguramente tendré en mis manos cuando este
artículo salga impreso en LA PUERTA.

Como esta maratón del e-mail ocurrió en escasos tres días,
seguramente cuando Uds. lean la revista, habría que aditarle nuevos
párrafos que consignen las numerosas novedades que tendrá esta
historia...

Por caso hoy, Graciela me avisó que reenvió mi e-mail solicitando
información sobre cómo conseguir esos artículos médicos, a otras
listas científicas, por lo cual no dudo que mañana, cuando me siente
frente a mi ordenador, encuentre entre los ciento cincuenta e-mails
que recibo diariamente, varios que me indicarán como acceder a esa
necesaria bibliografía...

Antes de concluir este relato abierto, es imperioso aclarar que el
hecho de que yo reciba centenar y medio de correos electrónicos
diarios, no pasa de lo anecdótico, comparando con la cifra
inconfesable de e-mails que recibe diariamente la Dra. Caplan...

Desconozco como "cerrará" esta historia. Se imaginan que como médico
y padre, deseo lo menos traumático y que en poco tiempo más esto no
represente para nosotros más que un "mal sueño", que hace tiempo
pasó, y del cual ni nos acordamos...
Por eso, por un lado cruzo los dedos, toco madera y apreto lo que sea
menester para que le podamos escapar a la solución quirúrgica por
todo lo que ello implica... Y por el otro lado, agradezco vivir en
una época donde podemos hechar mano y arles un uso tal a estas
maravillosas herramientas tecnológicas...

PAC. Libro 5, parte B
SEPSIS Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

La infección es uno de los diagnósticos más comunes en el enfermo en
estado critico y una complicación no deseable en la cirugía y en el
trauma. La persistencia del foco infeccioso junto con una fase de
flujo insuficiente, son las causas primarias de la falla orgánica
múltiple (FOM), ahora llamada síndrome de disfunción orgánica
múltiple (SDOM).

La infección en cirugía es producto de tres factores en íntima
relación:
· ruptura de las barreras de defensa contra la invasión:
físicas como la piel y las mucosas y químicas como el pH, enzimas,
lisozimas y transferrina.
· microorganismos que invaden tejidos estériles.
· falla de la respuesta inmune para contrarrestar las
consecuencias de la invasión y destruir a los gérmenes.
Su evolución está en gran parte condicionada a la interrelación que
existe entre la desnutrición, la inmunosupresión y la falla
metabólica.

Un nuevo concepto nos obliga a distinguir entre la infección y la
sepsis, entre el agente que invade y la respuesta inflamatoria. La
infección localizada, produce una inflamación local que puede
terminar en un absceso. Cuando la infección es extensa, entonces la
res puesta inflamatoria es sistémica y produce una dishomeostasis que
fácilmente progresa a la disfunción orgánica múltiple (DOM).
Infección es pues la invasión bacteriana ya sea de tejido estéril o
de detritus, tejido necrótico, sangre residual, etc. La sepsis es la
respuesta del huésped ante esta invasión que no siempre se acompaña
de infección.

La dishomeostasis obedece a la ruptura del sistema inflamatorio,
afecta el metabolismo, la cicatrización y la inmunidad. Es causada
por una variedad de mecanismos, estímulos y mediadores.

La sepsis - la respuesta - es proporcional a la intensidad y a la
persistencia de los factores primarios con múltiples variaciones.

La mortalidad y el costo de la sepsis quirúrgica grave son elevados,
como puede observarse en un análisis de 70 enfermos internados en la
Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Español de México (cuadro 1)

La falla metabólica en la sepsis produce serias consecuencias
adversas: autocanibalismo, falla intestinal, inmunodepresión,
producción de radicales libres de oxígeno y al final daño
estructural.

Ha existido una gran confusión en el uso de diversos términos
relacionados con procesos infecciosos: infección, sepsis, septicemia,
bacteremia, shock séptico, síndrome séptico, etc. Ahora ha nacido un
nuevo síndrome: la respuesta inflamatoria sistémica (RIS).
Cuadro 1. Datos obtenidos de 70 enfermos consecutivos ingresados en
la U.T.I. del Hospital Español de México, por sepsis quirúrgica
grave
Edad promedio   55 años (15-87)
% del total de ingresos   11
Cirugías realizadas   156
Mortalidad   33 (47%)
Costo neto en U.T.I.   281,000 (Dlls)

DEFINICIONES
Sepsis es la respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o
virus. La incidencia y la morbimortalidad de la sepsis han aumentado
notablemente sobre todo en ancianos y en enfermos graves o con
alteración inmunológica.

Este aumento se debe a nuevas etiologías, al uso de antibióticos de
espectro más amplio, agentes inmunosupresivos y a una tecnología mas
invasiva. La evaluación de los resultados terapéuticos se altera por
la confusión de los términos ya mencionados. Una causa más de
confusión se debe a la similitud clínica en
la RIS, producida por una pancreatitis, isquemia, necrosis o
quemadura con invasión de detritus no infectados. Tanto en la sepsis
como en la RIS se observan manifestaciones clínicas similares: a)
temperatura > 38°C o < 36° C; b) pulso > de 90/min; c) taquipnea o
hiperventilación; leucocitosis de más de 12.000 o menor de 4.000/mm3
y d) neutrófilos > de 10%.

La frecuencia de shock, falla orgánica múltiple y mortalidad es casi
similar en ambas.

En resumen:

Infección es una respuesta inflamatoria por la invasión del tejido
estéril por microorganismos.
Bacteremia es la presencia de bacterias en la sangre (o bien,
viremia, fungemia, parasitemia, etc.).
El término de septicemia se sugiere que sea eliminado.
Sepsis es la RIS a la infección.
La RIS es la respuesta a la invasión no bacteriana.
Sepsis severa implica la asociación de disfunción orgánica o
hipoperfusión.
Shock séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y
la disfunción orgánica no responden a resucitación adecuada con
fluidos.

La precisión en la terminología ayuda a identificar la magnitud del
problema, permite efectuar mejores estudios terapéuticos y
correlacionar los mecanismos celulares e inmunológicos que acompañan
a las diversas fases.
FACTORES PREDISPONENTES
Varios factores predisponen a la sepsis: la edad avanzada, diabetes,
enfermedades neoplásicas, hipovolemia, anemia, sondas y catéteres
invasores, el mal uso o el exceso de confianza en los antibióticos,
la cirrosis hepática, la traqueostomía, los diversos medicamentos y
el trauma. Además, existen una serie de factores que interfieren con
los mecanismos de defensa del huésped contra la infección.

La disminución de la resistencia del huésped tiene alta correlación
con la frecuencia de la sepsis, shock y muerte. La falta de respuesta
a los antígenos (anergia) cutáneos y la mayor sensibilidad a la
infección grave en el paciente quirúrgico han sido bien documentadas.
En un estudio de 2 ,002 enfermos se confirma bien la asociación de
anergia, sepsis y mortalidad. La diferencia entre el grupo reactivo
(8% y 4% de mortalidad) y el anérgico (33 y 31% respectivamente) es
muy significativa: 8 % vs. 33 % de sepsis y 4 % vs. 31 % de
mortalidad.

Nosotros analizamos 110 enfermos con resultados similares: la
mortalidad de los enfermos que se mantienen reactivos durante el
postoperatorio es sólo del 2%, en comparación con un 56% de
mortalidad en quienes se mantienen anérgicos.

Dos puntos de especial interés son:
1. El 50% de los pacientes se vuelve anérgico en el periodo
postoperatorio, con recuperación espontánea 4 o 5 días después. Esto
sugiere una influencia inmunológica al estrés.
2. Se observa también relación entre la aparición y el drenaje
de abscesos y la reactividad de la reacción cutánea.
FISIOPATOLOGÍA
Los gérmenes responsables son opsonizados por un factor probablemente
derivado del complemento mediante activación de C3, C3b y C5, y
después fagocitados por macrófagos o leucocitos polimorfonucleares;
en estos se forma una vacuola intracelular, dentro de la cual se
secretan enzimas lisosómicas: hidrolasas, fosforilasas,
mieloperoxidasas, etc. Después de los fagocitos los productos
bacterianos escapan a los tejidos y entran a la microcirculación: en
la sepsis gramnegativa la endotoxina de la membrana externa y en la
sepsis grampositiva, una proteína endoplásmica.
El acto de infectar es la invasión por un organismo ajeno y el
resultado es la infección; esta última es la multiplicación de
organismos parasíticos dentro del organismo. Sepsis es la presencia
de organismos patógenos o sus toxinas en la sangre y/o los tejidos;
es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección.


La lesión inicial en el proceso séptico pare ce ser el aumento de la
permeabilidad capilar por daño endotelial y celular, tal vez como
resultados de la activación masiva de los neutrófilos con liberación
de enzimas proteolíticas y generación de radicales tóxicos de
oxígeno.

Estudios recientes muestran una consistente elevación de la presión
coloidosmótica del líquido intersticial o linfático en enfermos con
edema y sepsis en relación con otros enfermos con edema pero sin
sepsis. El grupo séptico tuvo un 80% de mortalidad; 30% de ellos
presentaron también edema pulmonar.

En la curación de las heridas participan diferentes grupos celulares
que forman par te de la reacción inflamatoria, exista o no infección;
de estas células las principales son los leucocitos, los cuales se
encargan de limpiar la zona de detritus celular y fagocitar y
destruir las bacterias. Los leucocitos también liberan diversas
sustancias conocidas como citocinas. Estas sustancias mediante una
acción parácrina estimulan la respuesta neuroendócrina y son los
mediadores inflamatorios de gran parte de la repercusión sistémica en
la res puesta al estrés. Se han identificado ya varias in terleucinas
y el factor de necrosis tumoral llamado también caquectina. Existe
cierta confusión entre las acciones específicas de cada una de ellas.
La caquectina es una molécula elaborada por los macrófagos. La
inyección de endotoxina y la de caquectina producen síntomas
similares. La endotoxina eleva los niveles séricos de la caquectina;
esto hace suponer que esta última sea la señal primaria de las
respuestas a la infección y al estrés.
El intestino delgado difícilmente permite el paso de gérmenes a la
circulación sistémica a través de su pared porque posee propiedades
antibacterianas, inmunológicas, bioquímicas y anatómicas (sistema
linfático mesentérico y circulación enterohepática) que lo impiden.
Cuando tal cosa ocurre, son evidentes cambios importantes en esos
mecanismos.


En las unidades de terapia intensiva polivalente como la del Hospital
Español de México, los problemas peritoneales son la causa más común
de shock séptico y represen tan el 9% del total, con una mortalidad
hospitalaria del 47%. Las enfermedades digestivas, los enfermos
quirúrgicos y traumáticos son los factores etiológicos primarios más
frecuentes. La falla orgánica múltiple se desa rrolla en más del 20%
de ellos.

En el enfermo peritoneal los procesos fisiopatológicos se perpetúan y
magnifican por el amplio daño celular que incluye a las células
gigantes y a los basófilos, con liberación de su contenido granular,
gran aumento de la permeabilidad vascular y trasudado peritoneal rico
en proteínas y fibrinógeno. La tromboplas tina activa la trombina y
forma polímeros de fibrina muy eficientes en la remoción de
bacterias, favoreciendo su proliferación protegidas de las células
fagocíticas. El fluido
peritoneal es deficiente en opsoninas y los neutrófilos son atraídos
por otros detritus, hemoglobina, heces y pigmentos biliares. Por
último, los neutrófi los pueden no regresar a la circulación sistémi
ca y al morir liberan sus enzimas digestivas en la cavidad
peritoneal, donde no hay suficiente alfaglobulina y alfa-1
antitripsina para neutralizarlas, como sucede en la sangre. Las
enzimas de los neutrófilos muertos digieren el tejido normal y
perpetúan el daño celular. Esto explica bien la intensidad y la
rapidez de los cambios patológicos en el peritoneo.
SEPSIS DE ORIGEN INTESTINAL
En condiciones normales es muy difícil que un germen del intestino
delgado pase a la circulación sistémica. El aparato digestivo tiene
un sistema antibacteriano muy eficaz (fig.1): diversas enzimas, la
inmunoglobulina que se adhiere a los gérmenes que ingerimos e impide
que se fijen a la pared intestinal, el ácido clorhídrico es un
extraordinario depurador de gérmenes, la motilidad intestinal, la
flora sapófrita adherida al endotelio intestinal y que impide la
adhesión de gérmenes patógenos, la íntima unión de los enterocitos y
la gran contribución de las vellosidades a la inmunidad celular.
Figura 1. Motilidad


Si un germen lograra penetrar el endotelio va a encontrar todo el
sistema linfático del mesenterio. Si se va por la vena porta, al
llegar al hígado va a ser regresado al duodeno por la vesícula
mediante inmunoglobulina A de las células biliares y por último se
encuentran todos los macrófagos de las células de Kupffer.

La sepsis de origen intestinal se debe a los cambios del sistema
digestivo antibacteriano y a la atrofia de la mucosa intestinal. Los
primeros son frecuentes en el enfermo grave; la disminución de
inmunoglobulinas y de secreciones digestivas; la inhibición del ácido
clorhídrico por el uso y abuso de bloqueadores H2; el cambio de la
ecología en la flora intestinal por uso y abuso de antibióticos; la
de presión de la inmunidad celular, la menor motilidad del intestino
y de la vesícula biliar.

La atrofia de la mucosa intestinal es debida a la falta de ingesta
oral y de glutamina que es el nutriente específico del enterocito.

La traslocación bacteriana con introducción de bacterias y
endotoxinas va a activar el complemento y los mediadores de la
respuesta inflamatoria con persistencia o recurrencia de la sepsis.
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
Si la infección es extensa, la respuesta inflamatoria es sistémica y
acarrea un estado de alteración en el equilibrio corporal en sus
diversas funciones y en la composición y comportamiento químico de
líquidos y tejidos (la dishomeostasis), que progresa al síndrome que
en la actualidad se denomina disfunción orgánica múltiple (DOM).


El avance en el tratamiento del enfermo grave durante los setenta
disminuye la mortalidad del shock, de alteraciones hemodinámicas, de
cirugía mayor, de infecciones graves, etc. Sin embargo, en algunos
enfermos en los cuales persistían factores etiológicos, al enfermo se
le prolongaba la vida con las alteraciones metabólicas e
inmunológicas ya descritas y surge un nuevo síndrome: la disfunción
orgánica múltiple (DOM). El enfermo empieza a tener falla
respiratoria, falla renal, úlceras de estrés, falla hepática y falla
intestinal.

Esta DOM se presenta en un 7 a 22 % de cirugías de urgencia, 30 a 50
% de cirugía por sepsis abdominal y conlleva una mortalidad muy alta
en relación con el número de fallas. Cuando existen tres o más, la
mortalidad es del 100%. La mayor prevalencia de este síndrome es el
resultado del avance en las técnicas de apoyo vital (medicamentos y
equipos) y de su mayor aplicación a enfermos de alto riesgo.

Varios estudios clínicos de DOM identifican una infección oculta como
factor principal. Sin embargo, trabajos recientes han identificado
diversos mediadores de la inflamación (factor de necrosis tumoral,
interleucinas, etc.) y estos pueden producir disfuncion orgánica en
ausencia de infección.
Figura 2. Alteraciones celulares progresivas

CÉLULA ENFERMA
Mediante observaciones de microscopía electrónica, se han descrito
las alteraciones celulares progresivas (Fig. 2) que se producen
cuando cae la tensión del oxígeno y disminuye la fosforilación
oxidativa. En la figura, la célula de la izquierda representa la
estructura y relación de los organelos normales. La célula de en
medio muestra la desaparición de los microtúbulos dependientes de
ATP, hay edema celular y alteración de microfilamentos, apertura de
poros y aumento de la permeabilidad de la membrana celular y de la
nuclear, paso de agua, iones, moléculas y neutrófilos activados. Esta
célula enferma mantiene cierta capacidad de fosforilación y puede
recuperarse si se logra expander la mitocondria y se contrae el
retículo endoplásmico. En la célula de la derecha se observan las
alteraciones estructurales irreversibles: edema masivo, aumento de la
permeabilidad de la membrana, pérdida de proteínas y enzimas,
digestión de los constituyentes intracelulares y calcificación
distrófica final. Estos cambios son producidos por los radicales
libres de oxígeno.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Los tres perfiles hemodinámicos de la sepsis grave:
1. Sepsis compensada: el enfermo logra satisfacer el aumento en
demandas metabólicas con un incremento de su consumo de oxígeno. Esto
se logra mediante un mayor transporte (endógeno y exógeno) sin
modificaciones en la ex tracción periférica.
2. Shock séptico hipodinámico: el VO 2 es inferior al necesario,
aunque sea similar al normal, debido a una disminución del transporte
por hipovolemia, falla cardiaca o insuficiencia respiratoria.
3. Shock séptico hiperdinámico: el VO 2 disminuye a pesar de un
transporte aumentado, frecuentemente por apoyo artificial. La
disminución del VO2 se debe a una falla de extracción o de su
utilización a nivel celular.
El shock séptico hiperdinámico representa un gran reto: el enfermo
bien irrigado, con estabilidad cardiorrespiratoria y hemodinámica
(normal o inducida), pero que sigue en shock por una falla metabólica
derivada de alteraciones bioquímicas y celulares originadas por un
derrumbe del metabolismo energético condicionado a la hipoxia previa,
y en relación con los factores previamente mencionados.
RESUMEN
En el traumatismo o sepsis, el reto inicial obliga a mantener un
óptimo volumen circulatorio y un transporte adecuado de oxígeno. En
estados iniciales esto suele ser suficiente si al mismo tiempo se
establece el diagnóstico y se suprime el factor desencadenante.

En ocasiones, a pesar de un transporte de oxígeno aumentado (shock
hiperdinámico), el consumo de oxígeno sigue siendo inferior al
necesario debido a alteraciones que interfieren con su extracción
periférica. Esto obedece a la intensidad y prolongación del estadio
inicial, a la presencia de amplias superficies traumatizadas y a la
persistencia de focos sépticos. El curso suele ser febril, con
hipoalbuminemia y continuada tendencia a la falla
cardiorrespiratoria.

En este momento es indispensable el uso adecuado de antibióticos,
drenajes quirúrgicos oportunos, la vigilancia hemodinámica más
tecnificada, el uso de medicamentos vasoactivos, las medidas de apoyo
ventilatorio y la instauración de adecuado soporte con nutrición
artificial que contrarreste al máximo las alteraciones metabólicas.
En este estadio las alteraciones reológicas son frecuentes.

La perpetuación de factores primarios interfiere cada vez más con los
procesos de utilización de oxígeno. El enfermo aparece ictérico,
estuporoso, tiene úlceras de estrés, exhibe una degradación creciente
e importan te de su masa muscular, hay inhibición de la lipolisis, se
incrementa la producción de proteínas de fase aguda, hay mayor
tendencia a la bacteremia y a la insuficiencia renal aguda; la
hipotensión final precede a la muerte. El cuadro es de disfunción
orgánica múltiple y la autopsia encuentra, en ocasiones no
frecuentes, focos infecciosos no resueltos

Ésta es una versión de
http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/sindrome_metabolico.htm
  tal y como aparecía cuando nuestro agente de búsqueda examinó el
sitio el 22/11/2005. La página que ves abajo es la versión que
aparece en nuestro índice y que fue utilizada para clasificar esta
página en los resultados de tu reciente consulta. No es
necesariamente la versión más reciente de la página: para ver la
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  El Síndrome Metabólico


La frecuente y simultánea presencia de obesidad, dislipidemias
(aumento de colesterol y/ o triglicéridos en la sangre), diabetes e
hipertensión arterial  fue descrita inicialmente por Avogaro y
colaboradores en 1967. Dicha asociación fue subsecuentemente
resaltada en 1977 por varios investigadores alemanes, Haller y
colaboradores, así como por Singer y colaboradores. Ellos acuñaron el
término de "Síndrome Metabólico" (SM) y describieron su asociación
con la ateroesclerosis.
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En 1988 Gerald Reaven describió la asociación como "Síndrome X" y
aunque inicialmente no incluyó la obesidad abdominal, estableció que
la insulino-resistencia era la causa de estas anormalidades.

Posteriormente, en 1991, Ferrannini y colaboradores describieron la
misma asociación de anormalidades en este síndrome cardiovascular y
metabólico, como una consecuencia de insulino-resistencia y
concluyeron que el "Síndrome de insulino-resistencia" era el nombre
apropiado para esta condición. Sin embargo fue el grupo de Reaven en
1992, el que confirmó la asociación de estas alteraciones metabólicas
con la resistencia a la insulina, inclusive en personas aparentemente
sanas y delgadas.

Parecía entonces que "Síndrome metabólico, "Síndrome de insulino-
resistencia" y "Síndrome X" se referían a la misma asociación de
factores de riesgo asociados con aterosclerosis y cardiopatía
isquémica coronaria (CI).

De hecho, Meigs y colaboradores en 1997, hallaron que entre sujetos
no diabéticos del Estudio Framingham, una agrupación de factores de
riesgo incluyendo hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensión
arterial e intolerancia a la glucosa (antes que hiperinsulinemia
sola) caracterizaban el síndrome de resistencia a la insulina
subyacente.

El SM es muy común y afecta alrededor de un 44% de la población de
EE.UU. sobre los 50 años de edad, de acuerdo a los criterios del
NCEP. En contraste, la diabetes sin SM es infrecuente (13% de los
diabéticos). Los norteamericanos mayores de 50 años de edad sin SM,
independientemente de tener diabetes, tienen la más baja prevalencia
de CI (8,7% con diabetes; 7,5% con diabetes). Comparado con aquellos
con SM, las personas con diabetes sin SM no tienen un incremento en
la prevalencia de CI. Aquellos con SM sin diabetes tienen mayor
prevalencia de CI (13,9%) y aquellos tanto con SM y diabetes tienen
la más alta prevalencia de CI (19,2%) comparados con personas sanas.

El SM fue un significante predictor de prevalencia de CI (Razón de
probabilidad 2.07; 95% IC 1.66-2,59. Sin embargo, la presión
sanguínea, el HDL-colesterol y la diabetes, aunque no la presencia
del SM fueron significantes predictores multivariables de prevalencia
de CI. La prevalencia de CI se incrementó marcadamente con la
presencia del SM.

El SM se identifica por la presencia, en un mismo paciente, de varios
de los problemas relacionados con un estado de resistencia a la
insulina, de origen genético, que probablemente es la principal causa
del problema.

La fisiopatología de este síndrome permanece como sujeto de continua
controversia, aunque como se ha dicho, se sugiere una relación causal
con insulino-resistencia y/o adiposidad visceral. Al mismo tiempo, se
ha hecho cada vez más aparente que aun pequeños incrementos en los
valores de glucosa en ayunas o post-prandial (incluyendo alteración
de la tolerancia glucosada o alteración de la glucosa en ayunas)
causa un incremento en el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular.

En el Estudio Prospectivo de Quebec, Lamarche y colaboradores
demostró que aun sin hiperglicemia, elevados niveles de insulina, LDL-
colesterol pequeñas densas y apolipoproteína B fueron asociadas con
riesgo de CI.

La mayor importancia del SM radica en que las personas que lo padecen
tienen un riesgo entre un 10 y un 20% de desarrollar un evento
coronario en un lapso de 10 años. De acuerdo a los resultados de
Alexander y colaboradores, el exceso de prevalencia de CI atribuible
al SM y/o diabetes fue de 37,4% en el grupo con SM sin diabetes y de
50,3% en el grupo tanto con SM como con diabetes.

Por ello el Programa de Educación Nacional de Colesterol (NCEP, en
inglés), Panel de Tratamiento de Adultos (ATP III) proveyó una
definición del SM y lo incluyó como una entidad independiente en su
tercera versión en el año 2.001. Los criterios del NCEP son prácticos
para el uso clínico, ya que las variables que definen el SM son
comúnmente evidenciables en la práctica clínica.

El panel NCEP ATP III definió el Síndrome Metabólico como la
presencia de 3 ó más de los siguientes determinantes de riesgo:

Incremento de la circunferencia de la cintura abdominal:

>102 cm para los hombres

>88 cm para las mujeres

Triglicéridos séricos aumentados: ≥150 mg/dl

Bajo HDL colesterol:

<40 mg/dl en los hombres

<50 mg/dl en las mujeres

Presencia de hipertensión arterial: ≥130/≥85 mmHg)

Glicemia en ayunas elevada : ≥110 mg/dl

Una razón posible para el exceso de prevalencia de CI asociada con el
SM es el efecto directo de la insulino-resistencia en el corazón y
las arterias. Es probable que la incrementada prevalencia sea mediada
por factores de riesgo conocidos. Además, todos los 5 criterios del
SM son factores de riesgo cardiovascular establecidos.

Sabemos que la presencia de múltiples factores de riesgo confiere
incremento en el riesgo, sin embargo, es incierto si el SM confiere
elevación del riesgo más allá de la suma de sus partes. El análisis
multivariable demostrado por Alexander y colaboradores podría sugerir
que el riesgo del SM es derivado de sus componentes individuales,
especialmente del HDL-colesterol y presión sanguínea. Sin embargo, al
modelar el SM como el único predictor de CI produce más de el doble
de incremento del riesgo, comparado con su ausencia y es una vía
conveniente de encapsular un número de probados factores de riesgo.

Se ha argumentado que el exceso de prevalencia de CI visto en
aquellos con diabetes es directamente asociado con la hiperglicemia.
En el estudio de Alexander y colaboradores, por el contrario se ha
demostrado que el SM es mucho más importante, sin incremento en la
prevalencia de CI vista en diabéticos en ausencia de SM. Aunque uno
de los componentes del SM es la hiperglicemia en ayunas y muchos de
los sujetos en dicho estudio, con SM sin diabetes podían haber tenido
hiperglicemia en el rango no diabético, un modesto incremento en la
glucosa sola es improbable que cuente para el aumento del riesgo de
CI, ya que 1) la mayoría de personas diabéticas tenían diabetes tipo
2 y SM y 2) la mayoría de los individuos con alteración de la glucosa
en ayunas también tenían SM, similar a estudios previos, en los que
se mostró un incremento en la prevalencia de CI en aquellos con
diabetes y alteración de la glicemia en ayunas.

Es importante mencionar que los criterios de la NCEP para el SM no
han sido formalmente validados o estudiados. Ya que NHANES III fue un
estudio cruzado-seccional, no se puede inferir causalidad de dichas
asociaciones. Esos resultados deben ser considerados hipotéticos, lo
cual requiere la realización de estudios prospectivos entre
diabéticos para demostrar si aquellos sin SM tienen un menor riesgo
cardiovascular que los que si lo tienen. Estudios más recientes han
demostrado que existe una epidemia continua de diabetes y obesidad y
sugieren que estos datos de NHANES III, aún ajustándolos, pueden
subestimar la prevalencia de diabetes y SM.

El SM también se considera como un factor de riesgo para el
desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Es la condición que mas se
acerca a la identificación de aquellas personas que tienen una
diabetes mellitus tipo 2 en la etapa de normoglicemia, de acuerdo con
la nueva clasificación de la diabetes mellitus propuesta por la OMS.

Se han propuesto pruebas más sencillas para medir resistencia a la
insulina: La mayoría de los estudios poblacionales, han utilizado la
insulinemia basal y/o 2 horas post-carga de glucosa, como marcador de
resistencia a la insulina, con una sensibilidad y una especificidad
aceptables. El modelo homeostático, que consiste en calcular la
relación de la insulinemia y la glucemia medidas en condiciones
basales y ajustadas por una constante, también ha adquirido bastante
popularidad por su sencillez y exactitud.

Los cambios que ocurren en el SM a nivel de los lípidos (grasas)
comprometen al adipocito (célula grasa), donde la resistencia a la
insulina da lugar a una lipólisis (destrucción de grasas)
descontrolada, que ocasiona un aumento del flujo de ácidos grasos al
hígado, lo cual va a incrementar la formación de triglicéridos (TG) y
la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) pequeñas y
ricas en TG.

Como la lipoproteinlipasa, (LPL) la enzima que destruye las
lipoproteínas, no actúa adecuadamente cuando hay resistencia a la
insulina, la entrega de TG se deriva hacia las lipoproteínas de alta
densidad (HDL), que a su vez los intercambian por colesterol.

El resultado es que las lipoproteínas intermedias (IDL) se enriquecen
con colesterol y se terminan transformando en lipoproteínas de baja
densidad (LDL) pequeñas y densas, mientras que las HDL ricas en TG se
degradan más rápido en el hígado, razón por la cual cuando aumentan
los TG, generalmente bajan las HDL.

Las LDL pequeñas y densas son mas aterogénicas que las normales
(tienen menos afinidad por su receptor natural y son mas susceptibles
a la oxidación). Algunos investigadores han cuestionado el papel de
la resistencia hepática a la insulina y de la LPL como causantes del
exceso de VLDL pequeñas y proponen como mecanismo alterno un aumento
de la producción hepática de ApoB100 originado en el incremento de
los ácidos grasos de cadena larga provenientes de la grasa intra-
abdominal que sería la principal responsable de la resistencia a la
insulina.

El papel de la obesidad todavía se discute. Aunque se ha incorporado
como parte del SM y ciertamente se asocia tanto con resistencia a la
insulina como con cada unos de sus componentes, se considera que la
obesidad actúa como detonador, porque al empeorar la resistencia,
aparecen sus manifestaciones clínicas, especialmente cuando es de
predominio abdominal.

La asociación entre resistencia a la insulina y la hipertensión
arterial (HTA) no se observa en todas las razas y apenas se puede
identificar en menos del 50% de los hipertensos esenciales. Esto se
explica principalmente porque la hiperinsulinemia tiene un efecto
retenedor de sodio y sensibilizador de la acción de las
catecolaminas, pero probablemente se requiere que el endotelio
vascular, la capa interna de los vasos sanguíneos, no funcione
adecuadamente.

La resistencia a la insulina también se asocia con hiperuricemia
(elevación del ácido úrico) por interferir con la eliminación renal
del ácido úrico y con alteración de los mecanismos fibrinolíticos,
los cuales son los encargados de disolver los coágulos, de los cuales
la elevación del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) es
la manifestación mas frecuente.

Para que una persona con resistencia a la insulina desarrolle un
trastorno de la glicemia, no basta con estar sometida a cambios del
estilo de vida y al aumento de peso. Se requiere además que tenga un
defecto en la producción de insulina por la célula beta pancreática,
que probablemente tiene también un origen genético.

Cuando la demanda de insulina aumenta por el empeoramiento de la
resistencia a la insulina y las células beta fallan en incrementar su
producción, sobreviene la diabetes.

Recientemente se ha demostrado que la producción endógena de glucosa,
probablemente secundaria a la resistencia hepática a la insulina,
también juega un papel importante en las fases iniciales. Cuando una
persona ya tiene alteraciones de la glucemia, probablemente estamos
diagnosticando el SM en una fase tardía. Su diagnóstico temprano es
una indicación para un manejo preventivo mediante cambios
terapéuticos en el estilo de vida, con reducción del peso.

Aún quedan por resolver muchos interrogantes, especialmente los
referentes a la génesis de la resistencia a la insulina a nivel
molecular.




Referencias:

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metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart
disease among NHANES III participants age 50 years and older.
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epidemiologic studies. Am J Epidemiol 2000; 151:190-198.



Dr. Rigoberto J. Marcano Pasquier
Medicina Interna

Ambulatorio Medis.
Av. José María Vargas. Centro Comercial Santa Fe.

Nivel C3. Consultorio 2.
Caracas. Venezuela.



Última actualización: Octubre 21, 2005


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Información de Medicina de Emergencias

Antrax
La infección puede producirse de tres formas: cutánea, inhalada y
gastrointestinal. Las esporas de Bacillus anthracis pueden vivir en
la tierra durante muchos años. Más información.


Bacillus anthracis (Ántrax)
El peligro actual
Dr. Jorge F. Mora Duarte
Jefe de los Servicios de Infectología
y Terapia Intensiva
Hospital México, C.C.S.S.




PARTE A.
Las preguntas más comunes sobre el ántrax.
Si las respuestas no solucionan sus interrogantes, puede leer la
parte B.
01. ¿Qué es el ántrax?
02. ¿Dónde se encuentra la bacteria?
03. ¿Por qué se ha convertido el ántrax en algo "corriente"?
04. ¿Cómo se transmite el ántrax?
05. ¿Cuáles son los síntomas del ántrax?
06. ¿Dónde se encuentra el ántrax habitualmente?
07. ¿Puede el ántrax transmitirse de persona a persona?
08. ¿Hay algún modo de prevenir la infección?
09. ¿Qué es la vacuna contra el ántrax?
10. ¿Quién puede vacunarse contra el ántrax?
11. ¿Cuál es el protocolo de la vacuna contra el ántrax?
12. ¿Tiene la vacuna efectos secundarios?
13. ¿Cómo se diagnostica el ántrax?
14. ¿Existe un tratamiento contra el ántrax?

1. ¿Qué es el ántrax?
El ántrax o carbunco es una enfermedad infecciosa aguda y grave,
ocasionada por las esporas de la bacteria Bacillus anthracis.
Habitualmente, se produce en animales domésticos y salvajes como
vacas, ovejas, cabras, cerdos, caballos, y en otras latitudes,
camellos y antílopes. También, puede presentarse en el humano cuando
se expone a animales enfermos o muertos y a sus productos (piel,
pelo, lana), se ingiere su carne contaminada o por la inhalación de
las esporas que se encuentran en el pelo o en la lana.

2. ¿Dónde se encuentra la bacteria?
Esta bacteria se encuentra normalmente en el suelo de zonas agrícolas
endémicas, en donde produce enfermedad en los animales : África,
Asia, Oriente Medio, las Américas, el Caribe.

3. ¿Por qué se ha convertido el ántrax en algo "corriente"?
Esta enfermedad es muy común en regiones agrícolas -donde se produce
en animales-, como Suramérica y Centroamérica, el Sur y Este de
Europa, Asia, África, el Caribe y Oriente Medio.
Cuando afecta a los humanos, suele deberse a que, en su lugar de
trabajo, están en contacto con animales infectados o con sus
derivados. Los trabajadores que están expuestos a animales muertos o
productos animales procedentes de países donde el ántrax es más
común, también pueden infectarse con Bacillus anthracis.

4. ¿Cómo se transmite el ántrax?
La infección puede producirse de tres formas: cutánea, inhalada y
gastrointestinal.
Las esporas de Bacillus anthracis pueden vivir en la tierra durante
muchos años. Los humanos se infectan al tener contacto con los
derivados de animales infectados o muertos, o inhalar las esporas
procedentes de sus productos (pelo, lana, piel, deyecciones). También
puede producirse al comer carne mal cocinada procedente de animales
enfermos.

5. ¿Cuáles son los síntomas del ántrax?
Los síntomas difieren dependiendo de cómo se contrajo la infección, y
por lo general aparecen entre 4 y 7 días.

Ántrax cutáneo: La mayoría de las infecciones se producen cuando la
bacteria penetra por un corte o rozadura en la piel, por ejemplo, al
coger con la mano lana, piel o pelos contaminados. La forma cutánea
comienza como un bulto -similar al producido por la picadura de un
insecto- . En uno o dos días, se formará una vesícula y después una
úlcera. Aunque ésta no duele, tiene una característica área necrótica
y negra (tejidos muertos) en el centro. Los ganglios linfáticos de la
zona pueden hincharse. El 20% de los infectados fallece sino recibe
tratamiento adecuado. La mortalidad se reduce al 1%, al recibir
tratamiento adecuado.
Ántrax respiratorio: los síntomas iniciales se asemejan a los de un
resfriado común. Después de unos cuantos días, pueden evolucionar a
graves problemas respiratorios, shock y muerte. Esta forma de la
enfermedad es generalamente mortal.
Ántrax intestinal: esta variedad de la infección puede deberse al
consumo de carne contaminada y está caracterizada por una inflamación
aguda del tracto intestinal. Los signos iniciales son náuseas,
pérdida de apetito, vómitos o fiebre y suelen ir seguidos de dolor
abdominal, vómitos de sangre y diarreas agudas. El ántrax intestinal
provoca la muerte en el 50% de los casos.

6. ¿Dónde se encuentra el ántrax habitualmente?
Puede estar por todo el mundo. Es más común que se produzca en países
en vías de desarrollo o naciones que carecen de programas
veterinarios de salud pública. Algunas regiones (como Sudamérica y
Centroamérica, el Sur y Este de Europa, Asia, África, el Caribe y
Oriente Medio) registran más casos de ántrax que otras zonas.

7. ¿Puede el ántrax transmitirse de persona a persona?
Este mecanismo de transmisión de contagio directo de persona a
persona es extremadamente raro. NO hay necesidad de inmunizar o
tratar a los contactos de las personas enfermas con ántrax, a menos
que hayan estado expuestas a las mismas fuentes de infección.

8. ¿Hay algún modo de prevenir la infección?
En los países donde el ántrax es más común y los niveles de
vacunación de animales son bajos, las personas deben evitar el
contacto con el ganado y los productos derivados. Tampoco debe
comerse carne si no ha sido correctamente cocinada. Asimismo, existe
una vacuna que se ha autorizado en humanos y que resulta efectiva en
un 93% de los casos.

9. ¿Qué es la vacuna contra el ántrax?
La inmunización contra el ántrax -fabricada por la empresa BioPort -
está preparada con organismos vivos atenuados. Contiene menos de 2,4
miligramos de hidróxido de aluminio como adyuvante, es decir, para
potenciar la respuesta inmunitaria.
Las vacunas para animales no deben emplearse en humanos.

10. ¿Quién puede vacunarse contra el ántrax?
La Comisión Asesora de Prácticas de Vacunación (ACIP, en sus siglas
en inglés) ha recomendado que se inmunicen los siguientes grupos de
riesgo:
Personas que trabajan directamente con el organismo en un
laboratorio.
Personas que trabajan con pieles, fibras o pelos, en lugares donde
los protocolos son insuficientes para prevenir la exposición a
esporas de ántrax.
Personas que están en contacto con productos animales que pudieran
estar contaminados en lugares donde se la prevalencia de la infección
sea alta.
Personal militar desplazado a zonas con un alto riesgo de exposición,
pues la bacteria se emplea como arma para el 'bioterrorismo".
Las mujeres embarazadas deberían vacunarse sólo si fuese
absolutamente necesario.

11. ¿Cuál es el protocolo de la vacuna contra el ántrax?
La inmunización consiste en tres inyecciones subcutáneas
administradas con dos semanas de diferencia y seguidas de otras tres
inyecciones subcutáneas administradas a los seis meses, al año y a
los 18 meses. Después, es recomendable dar nuevas inyecciones de la
vacuna cada 5 años.

12. ¿Tiene la vacuna efectos secundarios?
Suelen producirse reacciones locales poco severas en el 30% de los
inmunizados, que consisten en una leve sensibilidad cuando se
presiona y un enrojecimiento de la zona de la inyección.
Las reacciones más graves son poco frecuentes y consisten en una
hinchazón que se extiende por el antebrazo. Las reacciones sistémicas
sólo se dan en el 0,2% de los casos.

13. ¿Cómo se diagnostica el ántrax?
Esta infección se diagnostica por la detección de Bacillus anthracis
en la sangre, lesiones de piel o secreciones respiratorias. También
puede detectarse midiendo los anticuerpos (defensas) de una persona
que se sospecha infectada.

14. ¿Existe un tratamiento contra el ántrax?
Sí. Pueden prescribirse antibióticos, pero para que estos sean
efectivos, el tratamiento deberá iniciarse pronto. Si no se trata, la
enfermedad puede ser mortal.


PARTE B.
01. Algunos comentarios históricos
02. Introducción
03. El organismo
04. Epidemiología
05. Patogénesis
06. Cuadros clínicos
07. Diagnóstico
08. Vacunación
09. Tratamiento
10. Manejo y tratamiento de grupos especiales
11. Control de la infección
1. Algunos comentarios históricos

La bacteria Bacillus anthracis, agente etiológico de la enfermedad
zoonótica conocida como ántrax o carbunco, acompaña a la humanidad
desde tiempos inmemoriables, atribuyéndosele muchos episodios
devastadores de muerte entre animales y humanos.
A manera de ilustración histórica, anotamos algunos puntos de interés
en la evolución de esta enfermedad infecciosa:
  La descripción más temprana de esta enfermedad aparece en el libro
del Génesis y se establece en el año 1491 antes de Cristo con la
aparición de la Quinta plaga que asoló Egipto afectando al ganado
bovino, el cuadro descrito en este libro de la Biblia, se asemeja
mucho a la enfermedad causada por B.anthracis en el ganado, de igual
manera la Sexta plaga, descrita también en Egipto, y conocida como
Plaga de bubones, podría corresponder de manera casi exacta con la
descripción clínica del ántrax cutáneo o carbunclo del humano.
Hay descripciones del ántrax comprometiendo tanto a animales como a
los humanos en la literatura hindú, griega y romana.
  En el año 1600, la descripción de la pandemia conocida como la plaga
negra del ganado, y que mató cerca de 60.000 vacunos y miles de
personas en toda Europa, nuevamente pareciera corresponder al cuadro
de ántrax del ganado con diseminación a los humanos.
  A mediados del siglo XVII, se produce la aparición del ántrax
industrial, en los trabajadores de los telares que procesaban el
pelaje de animales como cabras y ovejas, tanto en Inglaterra como en
Alemania.
  En 1876, Roberto Köck confirma la etiología bacteriana del ántrax,
cinco años después se logra, por primera vez, vacunar al ganado de
manera exitosa contra esta enfermedad infecciosa con una vacuna
elaborada con esporas atenuadas por Louis Pasteur.
  En 1915, agentes alemanes infiltrados en los Estados Unidos,
inyectaron caballos, mulas y ganado vacuno con ántrax esperando
desencadenar una epidemia, y debemos también recordar que durante la
I Guerra Mundial, el ejército alemán utilizó las esporas del
B.anthracis como arma biológica en la guerra de trincheras en el
territorio francés ocupado.
  En 1937, Japón inicia su programa de investigación con ántrax como
arma biológica, desarrollándolo en Manchuria, territorio de la China
continental en ese entoces bajo el poderío del Imperio japonés.
  En 1939, Sterne reporta el desarrollo de una vacuna animal,
producida con una suspensión de una cepa viva no encapsulada y
avirulenta de B.anthracis.
  En 1942, también como parte de un proceso de investigación sobre
armas biológicas, el Reino Unido realizó experimentos con esporas del
B.anthracis, en la isla Gruinard, cerca de la costa noroeste de
Escocia. Hasta hace 12 años se logró la decontaminación total de esta
isla.
  En 1945, una epidemia de ántrax en Irán mata más de un millón de
ovejas.
Después de finalizada la II Guerra Mundial y hasta finales de la
dédaca de los años sesenta, el programa de investigación sobre armas
biológicas de los Estados Unidos, se continuó en el Fuerte Detrick en
el estado de Maryland, y no fue sino hasta 1969, que el Presidente
Richard Nixon terminó con el programa de armas biológicas ofensivas
de los Estados Unidos, permaneciendo activa solamente la
investigación biológica sobre armas biológicas defensivas.
  En el año 1970, una vacuna efectiva contra el ántrax es aprovada por
la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos.
  En 1972, se desarrollan acuerdos internacionales que prohiben la
acumulación de armas biológicas.
  Entre los años 1979 y 1985, se desata una epidemia de ántrax humano
en Zimbabwe, África; como extensión de una epidemia del ganado
vacuno. Se infectan más de 10.000 personas y murieron más de 1.300
personas (13%). La mayoría de los casos sufrió infección cutánea, se
reportaron también casos gastrointestinales y pulmonares.
  En ese mismo período (1979), se liberan de manera accidental esporas
de ántrax en unas instalaciones militares de investigación biológica
en la ciudad de Sverdlovsk, en la antigüa Unión Soviética. Se
reportan al menos 79 trabajadores infectados, con 68 muertes (86% de
mortalidad), demostrándose de manera dolorosa la capacidad letal de
las esporas de ántrax en aerosol. Durante ese año, se producen
epidemias de ántrax gastrointestinal en Thailandia y Rusia, a través
de carne contaminada.
  En 1991, las tropas del ejército de los Estados Unidos reciben la
vacunación contra el ántrax antes de ser enviados a la Guerra del
Golfo.
  Entre 1990 y 1993 el grupo terrorista japonés Aum Shinrikyo, libera
esporas de ántrax en no menos de 8 diferentes sitios de Tokyo,
extrañamente, ni un solo caso de lesión se produce. Recordemos que
este mismo grupo liberó el gas Sarin en una estación del subterráneo
de Tokyo, en 1995.
  En ese mismo año de 1995, Irak admite la producción de 850 litros de
esporas concentradas de ántrax, como parte de un programa de
desarrollo de armas biológicas.
  En 1998, el Secretario de Defensa de los Estados Unidos, aprueba el
programa de vacunación contra el ántrax para todos los miembros del
servicio militar.
Año 2001, ocurren dolorosos acontecimientos que todos conocemos y
aparece la humanidad amenazada por el uso del las esporas de ántrax
como arma de bioterrorismo.

2. Introducción
El ántrax es una enfermedad zoonótica causada por B.anthracis, se
presenta en animales domesticados y salvajes, primariamente
hervíboros: vacunos, cabras, ovejas, caballos, cerdos; en otras
latitudes camellos y antílopes. (Figura1). Los humanos se infectan de
manera incidental por el contacto con animales enfermos o productos
contaminados de estos animales (deyecciones, huesos, piel, cueros,
pelo, carne). La infección en el humano ocurre generalmente siguiendo
la ruta de contaminación cutánea, menos frecuente por la vía
gastrointestinal, y aún más raro por la vía respiratoria.
Los casos humanos generalmente se presentan en un medio industrial o
agrícola, por contacto con las esporas del ántrax presentes en la
materia prima que se usa en los procesos de manufactura; por ejemplo
al procesar fibras de origen animal (pelo de cabra) o manipular sus
pieles en el proceso de curtirlas, o pueden presentarse en un medio
rural, por contacto con animales enfermos o que hayan muerto de
ántrax.

Figura 1




3. El organismo
El B.anthracis es un bacilo grande, Gram positivo, formador de
esporas, no mótil, no flagelado, catalasa positivo (Figura 2). Su
tamaño promedio es de 1-1.5mm por 3-10mm. Las esporas son ovales y
muy resistentes, pudiendo sobrevivir en el medio ambiente por décadas
en ciertas condiciones del suelo, y miden aproximadamente 1mm.
La presencia de la bacteria se confirma demostrando la presencia de
la cápsula por la técnica de anticuerpos fluorescentes, lisis de la
bacteria por un g-bacteriófago específico o bien por la presencia del
antígeno protector de las toxinas. La virulencia se determina por
inoculación en ratones u otros animales de laboratorio. De manera más
sofisticada se puede detectar la presencia de los genes de las
toxinas específicas o de la cápsula por medio de la técnica de la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Las esporas germinan
rápidamente al entrar en contacto con un medio rico en aminoácidos,
nucleósidos y glucosa, como los tejidos y la sangre de animales o del
humano, dando origen a la fase vegetativa.

Figura 2





4. Epidemiología
El B.anthracis se presenta a nivel mundial. Su reservorio es el
suelo, en donde se encuentra en forma de esporas y pudiendo éstas
persistir por años sin que necesariamente origine brotes de
enfermedad en animales o en el hombre. En esta fase vegetativa
esporulada, el bacilo se concentra hasta alcanzar cifras capaces de
infectar a los animales herbívoros que se alimentan en los campos
contaminados. Los animales contaminados mueren y liberan el bacilo
nuevamente en el suelo, pudiendo contaminar fuentes de agua que
amplían la zona de diseminación del proceso. Además, los herbívoros
intervienen en un ciclo permanente de amplificación bacteriana,
expulsando millones de bacilos en sus deyecciones, las que contaminan
el suelo y esporulan al estar en contacto con el aire. Los animales
herbívoros sufren de ántrax, cuando en la mucosa del tubo digestivo,
el bacilo encuentra una lesión, invadiendo el sistema linfático
inicialmente y luego el torrente sanguíneo del animal, provocando la
aparición de la enfermedad.

El contacto directo con materiales contaminados dan origen a la forma
cutánea de la enfermedad, mientras que la ingestión provoca dos tipos
de presentación: la forma orofaríngea y la gastrointestinal. La
inhalación de una cantidad suficiente de esporas generalmente ocurre
durante la generación de aerosole,s en espacios cerrados, al
manipular materiales contaminados (lana o pelo de cabra),  y provoca
el ántrax por inhalación.

El subreporte a nivel mundial hace difícil estimar el número total de
casos a nivel mundial, pero se creé que entre 30.000 y 100.000 casos
se presentan en un año. En los últimos años, los reportes se han
efectuado desde 82 países del mundo, especialmente de África, Asia,
Europa y las Américas. En los Estados Unidos, había disminuido el
número de casos de 127 casos por año hasta 1 por año por los últimos
10 años, siendo en su totalidad cutáneos. Esto ha cambiado en las
últimas semanas de manera evidente. Al inicio del siglo pasado se
reportaron casos de ántrax por inhalación en villas rusas en donde
los campesinos manipulaban la lana de sus ovejas en el interior de
sus casas. En 1950, se reportaron 5 casos de ántrax por inhalación,
en un telar de New Hampshire, Estados Unidos, siendo éste el último
reporte de un brote de ántrax inhalado en ese país.

5. Patogénesis
La virulencia del B.anthracis se fundamenta en tres factores:
a. Material capsular antifagocítico: el papel de virulencia de la
cápsula se demostró en los inicios del siglo pasado, cuando se
encontró que las cepas carentes de cápsula no eran virulentas
(avirulentas). En los últimos años, se han definido los genes que
codifican el proceso de síntesis de la cápsula. Estos genes se
encontraban en un plasmido de 110 kb. Las cepas liberadas de este
plasmido, no lograron producir una cápsula y se consideraron
atenuadas. La cápsula está compuesta por un polímero de poli-D-acido
glutámico, el cual le confiere a la cepa capacidad antifagocítica.
b. Exotoxina proteíca edematizante
c. Exotoxina protéica letal

Figura 3




La producción de estas dos toxinas es regulada por un plasmido. Para
ejercer su efecto tóxico intracelular, ambas toxinas necesitan de una
proteína de transporte común para ambas, que se conoce como antígeno
protector (Figura 3). Los efectos mayores de la acción combinada de
ambas toxinas se resume en la inhibición de la fagocitosis, bloqueo
de la activación del metabolismo oxidativo de los PMN, y aumentan los
niveles intracelulares de AMP cíclico. Hay una mayor suceptibilidad
del hospedero a la infección del B.anthracis por bloqueo de las
funciones del neutrófilo PMN y disminuye la resistencia del
hospedero. Las esporas en el tejido germinan al ser fagocitadas por
los macrófagos tisulares, dando origen a los bacilos vegetativos que
se multiplican e inician la producción de la cápsula y de las
toxinas, las cuales lesionan el tejido alrededor, con necrosis del
mismo. El microorganismo y las toxinas se diseminan por vía
sanguínea, formando un complejo con el antígeno protector, causando
lesión a nivel de múltiples órganos, falla orgánica múltiple y
muerte. Los bacilos también tienen predilección por el sistema
linfático, dando lugar a linfadenitis y linfadenomegalias.

6. Cuadros clínicos
Aproximadamente el 92% de los casos de ántrax es de tipo cutáneo, un
3.0% de tipo gastrointestinal, un 4.5% de tipo respiratorio y un 0.5%
en forma de meningitis.

a. Ántrax cutáneo
El cuadro clínico es muy característico (Ver figuras 4a,4b,4c). En
áreas de piel expuesta, generalmente en los brazos, las manos, cara y
cuello y con lesiones menores o excoriaciones, se depositan las
esporas que germinan entre 4 y 12 días e inician la producción de
toxinas. La lesión se inicia como una mácula, que progresa a una
pápula pruriginosa que simula una "picadura" de insecto. La pápula se
hace más grande y en 12 a 24 horas se transforma en una vesícula que
contiene material sero-sanguinolento cargado de bacilos que se pueden
ver con la tinción de Gram.

Figura 4


a. b. c.

Las lesiones ulceradas tienen un tamaño de 1 a 2 cms de diámetro con
edema perilesional de moderado a severo (edema maligno). El paciente
generalmente se queja de fiebre, compromiso del estado general y
cefalea que puede ser muy severa. Puede haber linfadenitis y
adenomegalias locales muy dolorosas. En las siguientes 48-72 horas la
vesícula se transforma en una úlcera rodeada de vesículas. La lesión
tiene generalmente 2 a 3 cms de diámetro, redondeada, regular,
indolora, aunque continúa siendo pruriginosa. Se forma una escara muy
oscura (negra) característica del proceso, que en un lapso de 2 a 3
semanas se desprende, dejando por lo general una cicatriz. El proceso
septicémico es raro y el tratamiento con antibióticos no pareciera
cambiar la evolución natural del proceso, pero para algunos
científicos, podrían disminuir la gravedad del edema y los síntomas
generales. La mortalidad es menor del 1% con administración de AB.

b. Ántrax gastrointestinal
El período de incubación es generalmente de 3 a 7 días. Luego de la
ingestión de alimentos contaminados y no suficientemente cocinados,
se pueden desarrollar dos presentaciones clínicas del ántrax
gastrointetinal:

1. Orofaríngea. Se presenta edema moderado y necrosis tisular en el
área cervical. La evolución de las lesiones es similar a la que
presenta el ántrax cutáneo y compromete la cavidad oral, la pared
posterior, los pilares, el paladar blando y duro y las amígdalas. Las
manifestaciones clínicas más notorias son el dolor de garganta, la
disfagia, fiebre, linfadenomegalias regionales. La mayoría de los
pacientes con toxemia y sepsis mueren. La mortalidad general oscila
entre 12-31%.

2. Gastrointestinal. Los síntomas son al inicio inespecíficos:
náuseas, vómito, anorexia y fiebre. Las lesiones se describen en el
ciego, colon ascendente e íleo terminal, algunas veces en el
intestino delgado superior y más raramente en el duodeno. La
infección evoluciona a dolor abdominal severo, abdomen agudo,
hematemesis, diarrea sanguinolenta severa, ascitis masiva .
Posteriormente, se desencadena la toxemia y la falla multiorgánica,
shock y muerte. El tiempo entre el inicio de los síntomas y la muerte
puede ser de 2 a 5 días. La mortalidad puede llegar al 50%.

c. Ántrax respiratorio
La inhalación de las esporas del ántrax hace que se depositen las
partículas que tienen de 1 a 5mm en los espacios alveolares. Los
macrófagos alveolares ingieren las esporas, algunas de las cuales son
destruídas. Las que sobreviven son transportadas por medio de los
linfáticos a los ganglios linfáticos mediastinales, donde la
germinación puede tardar entre 7 y 100 días en producirse (período de
latencia). Una vez ocurrida la germinación, se inicia una etapa de
rápida replicación bacteriana, liberando toxinas que producen edema,
hemorragia y necrosis. La muerte puede presentarse aún después de
haber empleado antibióticos y haber eliminado las bacterias de todos
los tejidos. Esto debido a los mecanismos de daño tisular que generan
las toxinas y que desencadena el proceso de respuesta inflamatoria
sistémica, con falla multiorgánica, shock irreversible y muerte.

Presenta un patrón clínico bifásico con una fase inicial benigna
seguida de una segunda fase aguda, severa casi siempre fatal.
La fase I se inicia como una enfermedad respiratoria inespecífica con
ataque al estado general, disnea leve, vómitos, dolor abdominal,
calosfríos, fatiga, mialgias, fiebre moderada, tos no productiva y
ocasionalmente sensación de opresión precordial. A la exploración
física pueden encontrarse de manera ocasional roncus bilaterales.
Generalmente se confunde con un resfriado común o una proceso de
viral (Influenza). Dos a cuatro días, después el paciente muestra
signos y síntomas de mejoría.
Horas después, inicia la fase II de manera súbita con insuficiencia
respiratoria severa, estridor, con hipoxia y disnea muy importantes,
aumento del dolor toráxico y diaforesis masiva y shock. Edema
subcutáneo puede apreciarse en algunos casos en el tórax y el cuello.
La frecuencia cardíaca y la temperatura se elevan. A la exploración
física encontramos roncus, sibilancias y crépitos abundantes
bilaterales y la presencia de derrame pleural, que se demuestra con
estudios radiológicos, lo mismo que ensanchamiento mediastinal por
adenomegalias masivas y muy ocasionalmente la presencia de
condensación neumónica. Rápidamente entran en shock, falla
multiorgánica y muerte. En los estadíos finales se puede detectar la
presencia de signos meníngeos y la inflamación de las meninges se
determina en un LCR hasta en el 50% de los casos.

La muerte ocurre en más del 85% de los casos de ántrax respiratorio
24 a 72 horas después de haber iniciado la fase II. El diagnóstico
temprano es muy difícil, por lo que la oportuna administración de
antibióticos o globulina antiántrax es muy difícil.

Tabla 1






Existen alteraciones fisiológicas importantes durante el proceso
agudo del ántrax como hipocalcemia, hipoglicemia, hipercalemia,
depresión y parálisis del centro respiratorio cerebral, hipotensión,
anoxia tisular, alcalosis respiratoria y acidosis terminal. La
intervención debe ir dirigida no sólo a la administración de
antibióticos, esteroides, sino a las medidas de soporte y a la
corrección de los trastornos electrolíticos, ácido-base,
administración de aporte calórico masivo, asistencia respiratoria y
hemodinámica, por lo que estos pacientes deben ser manejados en
Unidades de Cuidado Intensivo.

d. Meningitis
Se presenta luego de la bacteremia en cualquiera de las modalidades
clínicas descritas anteriormente. Raramente puede presentarse sin un
foco primario aparente. Generalmente es hemorrágica e invariablemente
fatal.


7. Diagnóstico
Dada la rareza de la infección por ántrax y la posibilidad de que los
casos iniciales sean los indicadores de una gran epidemia, es que la
primera sospecha de enfermedad por ántrax obliga a una inmediata
notificación a las autoridades locales o nacionales de salud. De esta
manera, exámenes definitivos pueden realizarse de manera oportuna y
tratar a la mayoría de los infectados de manera eficiente.
La primera evidencia de la liberación terrorista de ántrax como una
arma biológica es la inusual afluencia de pacientes consultando por
síntomas sugestivos de ántrax respiratorio. La súbita aparición de un
gran número de pacientes en una ciudad o una región con una
enfermedad aguda similar a un cuadro gripal, con una tasa de
mortalidad por este proceso mayor del 80%, con la mitad de las
muertes presentándose dentro de las 24 a 48 horas de iniciados los
síntomas, es altamente sugestivo de ántrax respiratorio. Actualmente
no existe un sistema ambiental efectivo para detectar la presencia de
esporas de ántrax aerosolizadas.
Los aspectos más críticos que inciden en la posibilidad de realizar
un diagnóstico temprano de ántrax son un alto índice de sospecha
asociado a una historia compatible de exposición.

La similitud clínica del ántrax por inhalación en sus primeros
estadios, con otras infecciones respiratorias agudas puede retrasar
el diagnóstico inicial por algunos días.
El diagnóstico inicial dependerá por mucho, del grado de sospecha
clínica que tengan los médicos, en casos particularmente llamativos o
no rutinarios; como el hallazgo radiológico inusual de un mediastino
ensanchado en la radiografía de tórax de un paciente previamente
sano, con una enfermedad de las vías respiratorias con
manifestaciones graves y de rápida evolución. Aunque el diagnóstico y
tratamiento adecuado en esta fase de la enfermedad no modificará la
evolución clínica ni el pronóstico, bien podría establecer el
diagnóstico temprano en otros enfermos y un eficiente abordaje. Otro
elemento de ayuda diagnóstica temprana podría ser el hallazgo
microbiológico positivo, al procesar un espécimen de rutina en un
laboratorio o el reconocimiento de los hallazgos patológicos
específicos.

El bacilo podría identificarse en estadios avanzados de la enfermedad
en un extendido al Gram de sangre periférica por un microbiólogo o un
médico, pero la tecnología de la automatización de nuestros
laboratorios hacen que esta posibilidad se aleje cada vez más.
El examen microbiológico más sensible es el hemocultivo, que puede
mostrar crecimiento en las siguientes 6 a 24 horas. Si el laboratorio
se encuentra en estado de alerta, la tinción de Gram, la morfología
de las colonias y algunas pruebas bioquímicas podrían establecer una
identificación presuntiva del bacilo en 24 horas. El examen al Gram
del esputo no es de ayuda, ya que la pneumonía no es una presentación
usual del ántrax respiratorio.

Aún más difícil es el diagnóstico del ántrax gastrointestinal por lo
raro de esta presentación. Solamente, el antecedente de ingestión de
carne contaminada durante un brote podría plantear la posibilidad
diagnóstica.

Los estudios serológicos solamente son de ayuda en el diagnóstico
retrospectivo. Anticuerpos contra el antígeno protector o la cápsula
se desarrollan en un 68% a 93% de los casos de ántrax cutáneo y en un
67% a 94% en el ántrax orofaríngeo. Una prueba positiva a la
antraxina (antígeno no definido que se obtiene de la hidrólisis ácida
del bacilo) y de uso solamente en Rusia, tiene una moderada
especificidad y sensibilidad por resultados cruzados con B.cereus.

El diagnóstico puede establecerse también en la autopsia de un caso
fatal por una enfermedad inexplicada de rápida evolución.
La presencia de una linfadenitis hemorrágica necrotizante asociada a
una mediastinitis de iguales características, en un paciente
previamente sano, son muy sugestivas de una ántrax respiratorio.

8. Vacunación
La vacuna contra el ántrax licenciada en los Estados Unidos en 1970 y
producida por los laboratorios Bioport Corp., es un producto obtenido
de un filtrado libre de células de una cepa no capsulada y atenuada
de B.anthracis. El principal antígeno responsable de generar
inmunidad es el Antígeno protector. La inmunogenicidad es mayor del
70% a las 14 semanas de la primera dosis.
El protocolo de administración contempla 6 dosis:
a. Primera fase : tres inyecciones subcutáneas administradas con dos
semanas de diferencia.
b. Otras tres inyecciones subcutáneas administradas a los seis meses,
al año y a los 18 meses después de finalizar la primera fase.
c. Es recomendable dar refuerzos cada 5 años, en áreas de alta
prevalencia.

9. Tratamiento
Siendo el curso del ántrax respiratorio tan rápido, la administración
temprana de antibióticos es esencial para el pronóstico de los
pacientes. Un retraso en la administración del tratamiento
antibiótico, aún de horas, puede disminuir sustancialmente la
posibilidad de sobrevida. Dada la dificultad en obtener un
diagnóstico microbiológico rápido, toda persona con fiebre o
evidencia de enfermedad sistémica en una región con casos reportados
de ántrax, debe ser tratada hasta que la enfermedad sea excluída.
La mayoría de las cepas silvestres de B.anthracis son sensibles a la
penicilina y a la doxyciclina. Este último antibiótico es preferido a
otros de la familia de las tetraciclinas por su eficacia comprobada
en estudios animales y a su facilidad de administración. Algunas
publicaciones rusas han establecido la existencia de cepas de B.
anthracis resistentes a la penicilina y tetraciclinas, después de ser
manipuladas por ingeniería genética.

La única fluoroquinolona con eficacia demostrada contra el bacilo en
estudios animales es la Ciprofloxacina.
Evaluando eficacia vs. resistencia, la ciprofloxacina u otra
fluoroquinolona debe iniciarse en adultos con infección presuntiva de
ántrax respiratorio. La resistencia a la penicilina y tetraciclinas
debe asumirse durante un ataque terrorista hasta que el laboratorio
demuestre que la cepa inhalada no es resistente a estos antibióticos.
Una vez que la sensibilidad de la cepa aislada en el caso índice ha
sido establecida, el antibiótico menos tóxico y más disponible debe
administrarse como profilaxis post-exposición.

Tabla 2

Working Group Recommendations for Medical Therapy for Patients with
Clinically Evident inhalational Anthrax Infection in the Contained
Casualty Setting Concensus Statement, Anthrax as a Biological Weapon.*
Medical and Public Health Management.JAMA, 1999;281:1735-1745
   Terapia Inicial ** Terapia óptima para cepas sensibles Duración
(días)***
Adultos CPX 400mg
IV c/12h  PGNaC 4x10-6 uds IV c/4 horas
Doxiciclina 100mg IV c/12 horas  60
Niños(1) CPX 20-30mg/Kg/día IV en dos dosis. No excederse de 1 g/día
Edad < 12 a. PGNaC 50.000 u/Kg IV c/6 hrs
Edad > 12 a. PGNaC 4x10-6 uds IV c/4 hrs  60
Mujer embarazada(2) Igual que la mujer adulta no embarazada
Inmunosupresión  Igual que para los adultos y niños no
inmunocomprometidos
*La mayoría de estas recomendaciones se basan en estudios animales o
en estudios in vitro y no son aprobadas por la FDA, pero fueron
alcanzadas por concenso del Grupo de Trabajo.
**Estudios in vitro sugieren que la Ofloxacina 400mg IV C/12 hrs o
Levofloxacina 500mg IV C/12 hrs pueden ser AB sustitutos.
***La administración de AB IV debe ser sustituida por AB orales tan
pronto las condiciones clínicas y la mejoría del paciente lo permitan.
>Puede sustituirse por Tetraciclina.
(1)Doxiciclina puede usarse. Para niños > 45 Kg use dosis de adulto.
En niños <45 Kg o menos administrar 2.5mg/Kg IV C/12 hrs.
(2)Detalles en el texto.

Tabla 3

Working Group Recommendations for Medical Therapy for Patients with
Clinically Evident Anthrax Infection in the Mass Casualty Setting or
for Postexposure Prophylaxis*
Concensus Statement, Anthrax as a Biological Weapon. Medical and
Public Health Management. JAMA, 1999;281:1735-1745
   Terapia Inicial ** Terapia óptima para cepas sensibles Duración
(días)***
Adultos
  CPX 500mg VO c/12h  Amoxicilina
500 mg c/8 hrs
Doxiciclina 100mg VO
c/12 horas  60
Niños (1) CPX 20-30mg / Kg / d VO en 2 dos dosis diarias.
No excederse de 1 g/día Peso > 20 Kg
Amoxicilina
500 mg VO c/8 hrs
Peso < 20 Kg Amoxicilina 40 mg/Kg en 3 dosis VO c/8 hrs 60
Mujer embarazada (2) Ciprofloxacina 500mg VO
c/12 hrs  Amoxicilina 500mg VO c/8hrs  60
Inmunosupresión  Igual que para los adultos y niños no
inmunocomprometidos
*La mayoría de estas recomendaciones se basan en estudios animales o
en estudios in vitro y no son aprobadas por la FDA, pero fueron
alcanzadas por concenso del Grupo de Trabajo.
**Estudios in vitro sugieren que la Ofloxacina 400mg IV C/12 hrs o
Levofloxacina 500mg IV C/12 hrs pueden ser AB sustitutos.
***La administración de AB IV debe ser sustituida por AB orales tan
pronto las condiciones clínicas y la mejoría del paciente lo permitan.
> Puede sustituirse por Tetraciclina
(1) Doxiciclina puede usarse. Para niños > 45 Kg use dosis de adulto.
En niños <45 Kg o menos administrar 2.5mg/Kg IV C/12 hrs.
(2) Detalles en el texto.



En una situación con un número reducido de casos el Grupo de Trabajo
recomienda terapia intravenosa como en la Tabla 2, pero de manera
lógica si el número de casos que se presenta es masivo, se recomienda
la vía oral como en la Tabla 3, por razones de implementación y
logística.
En estudios experimentales en animales se ha demostrado que durante
la terapia antibiótica en el ántrax no se desarrolla una adecuada
respuesta inmune. Esto sugiere aplicado a los pacientes, que si bien
pueden sobrevivir la infección por ántrax, existe un riesgo de
recurrencia por al menos 60 días, debido a una germinación tardía de
las esporas en los tejidos, por lo que se recomienda la
administración de antibiótico por este tiempo, haciendo el cambio a
terapia oral cuando las condiciones clínicas del paciente lo
permitan. Si la vacunación post-exposición estuviera disponible y se
cumpliera la administración de 3 dosis en las semanas 0, 2 y 4, esto
permitiría administrar los antibióticos sólo por 30 a 45 días.

El tratamiento de ántrax cutáneo ha sido históricamente penicilina
por vía oral, en la actualidad y como recomendación del Grupo de
Trabajo, fluoroquinolonas, tetraciclinas o amoxicilina por vía oral
serían alternativas adecuadas basándose en una prueba de sensibilidad
de la cepa aislada.

Aunque las recomendaciones usuales de tratamiento para el ántrax
cutáneo definen una duración de 7 a 10 días, el Grupo de Trabajo
recomienda la administración por los 60 días si existe la amenaza de
bioterrorismo. El tratamiento del ántrax cutáneo previene la
progresión a las manifestaciones sistémicas, pero no previene la
formación de la lesión cutánea ni su evolución a la escara y cicatriz.

Otros antibióticos efectivos contra B.anthracis:
Macrólidos: eritromicina, azitromicina, roxitromicina, claritromicina
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Cefalotina
Cefazolina
Vancomicina
Clindamicina
Imipenem-cilastatina

Existe resistencia natural del B.anthracis a:
Trimetoprim-Sulfametoxazole
Cefuroxime
Cefotaxime
Aztreonam
Ceftazidime

10. Manejo y tratamiento de grupos especiales
Niños: Aunque se ha recomendado el NO uso de fluoroquinolonas en
pacientes menores de 18 años por el riesgo de artropatía, el balance
de este riesgo vs el riesgo del ántrax, el Grupo de Trabajo
recomienda ante la amenaza de ántrax causado por cepas modificadas y
resistentes a los antibióticos, la administración de ciprofloxacina
en la población pediátrica como tratamiento inicial o profilaxis post-
exposición. Si la cepa aislada demuestra sensibilidad a la penicilina
el cambio a este antibiótico debe realizarse de inmediato. Otra
alternativa que puede administrarse es la doxiciclina, a pesar de las
recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría de no usarla en
menores de 9 años por el riesgo de retardo en el crecimiento
esquelético o en la decoloración de los dientes. El riesgo del ántrax
establece la posibilidad de su uso en lugar de penicilina o
ciprofloxacina por alergia, disponibilidad de otros antibióticos o
pruebas de sensibilidad de la cepa aislada. Ver Tablas 2 y 3.

No hay estudios de aplicación de la vacuna en población infantil,
pero experiencia con otro tipo de vacunas sugieren que podría ser
eficaz y segura en esta población.Mujer embarazada: Basándose en el
riesgo del ántrax el Grupo de Trabajo recomienda la administración de
Ciprofloxacina en la mujer embarazada como terapia inicial y
profilaxis post-exposición. No hay evidencia de teratogenicidad en
animales con el uso de CPX.

Penicilina y amoxicilina pueden usarse en el embarazo, como lo
demuestra su administración en la sífilis y enfermedades por
Chlamydia.
La doxiciclina como parte del grupo de las Tetraciclinas presenta el
riesgo de toxicidad hepática en la madre y en el niño como retardo en
el crecimiento del esqueleto. Su administración en la mujer
embarazada debe realizarse después de un análisis adecuado de riesgo-
beneficio o en presencia de alergia, disponibilidad de otras
alternativas terapeúticas o por la prueba de sensibilidad de la cepa
aislada.
La excresión de fluoroquinolonas, penicilinas y tetraciclinas por la
leche materna, obligan a tratar a la madre o darle profilaxis con
igual antibiótico que a su hijo (a) basándose en que la elección
antibiótica sea la más segura y efectiva para el niño, para minimizar
su riesgo.Inmunosupresión: Se recomienda la administración de iguales
antibióticos y dosis que se usan en pacientes no inmunosuprimidos
(Niños y adultos). Ver Tablas 2 y 3.

11. Control de la infección
Algunos puntos importantes son:
  No existen datos que sugieran la transmisión de paciente a paciente
en medios hospitalarios. Deben aplicarse las técnicas y precauciones
de aislamiento estándar para los pacientes hospitalizados con
cualquier forma clínica de ántrax.
  El uso de máscaras de alta eficiencia u otras medidas de protección
para vía de contaminación aérea, NO están indicadas.
  El Hipoclorito de Na o cualquier otro desinfectante de uso
hospitalario es adecuado para esta situación.
  Deben notificarse a las autoridades de salud hospitalarias y
nacionales.


Diseño y hospedaje:

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Sección de Saneamiento Básico y Ambiental

Programa de Manejo Seguro de Desechos Hospitalarios

INSTRUCTIVOS


EpidemiologIa aplicada a la prevención y control de las infecciones
producidas por los desechos hospitalarios bioinfecciosos




OBJETIVOS DEL MODULO 7

Objetivo general

Ofrecer instrumentos para el planeamiento de un sistema de vigilancia
epidemiológica que permita monitorear y definir los ajustes
necesarios para la optimización del sistema de manejo de los DSH
bioinfecciosos, a fin de disminuir los riesgos producidos en relación
a su manejo, transporte, tratamiento y disposición final.



Objetivos del aprendizaje

Al finalizar el Módulo, el personal que participa en la capacitación
será capaz de:





  Reconocer las principales enfermedades infecto-contagiosas
relacionadas con los DSH/P bioinfecciosos, sus características
clínicas y mecanismos de transmisión.




  Identificar la organización necesaria para operar un eficiente
sistema de vigilancia epidemiológica, definiendo funciones y tareas.




  Identificar las actividades, instrumentos e indicadores necesarios
para la puesta en marcha de un sistema de control y monitoreo que
mida la eficacia, desde el punto de vista epidemiológico, del
Programa de Gestión de los desechos bioinfecciosos.




Marco conceptual



La epidemiología es una disciplina que ofrece instrumentos para la
planificación y la conducción estratégica de la salud pública. En
efecto, aplicando un enfoque epidemiológico es posible reconocer
perfiles y factores de riesgo en unidades espacio-poblacionales
homogéneas.

En el ámbito específico de la salud ambiental, la epidemiología se
ocupa de los efectos adversos en la salud de las poblaciones
provocados por exposición a agentes ambientales, que pueden ser
biológicos, químicos o físicos.

El término epidemiología ambiental refleja la ampliación de conceptos
y criterios de la epidemiología clásica al estudio y la evaluación de
problemas de salud en los cuales el ambiente sea el elemento causal o
condicionante.

Las Instalaciones de Salud tienen que implementar la aplicación de
métodos y técnicas epidemiológicas que permitan hacer un rápido
diagnóstico de situación en los diferentes grupos poblacionales,
ubicados en su área de competencia, para identificar los problemas
prioritarios y evaluar el resultado e impacto de las intervenciones
implementadas para su solución.

En el momento en que se verifican cambios en la gestión de los
servicios, como es el caso del plan de manejo de los DSH, una
vigilancia epidemiológica permite determinar si estos cambios
realmente contribuyen a mejorar los indicadores de salud y de calidad
de vida.

En este módulo cuando hacemos  referenciaa estructuras organizativas,
utilizamos una terminología lo más amplia y genérica posible, para no
entrar en contradicciones con la terminología adoptada an los
diferentes paises centroamericanos.


Ambiente Hospitalario

Las Instalaciones de Salud, sean hospitales, clínicas u otros centros
de atención ambulatoria, son sitios destinados a proteger y mejorar
el nivel de salud, donde se ejecutan acciones de:

Prevención de la enfermedad
Diagnóstico oportuno
Tratamiento
Recuperación
Rehabilitación
Promoción de la salud



Paradójicamente, estas instalaciones son lugares que presentan
factores de riesgo de mucha importancia y trascendencia en la
transmisión de infecciones a pacientes, trabajadores, visitantes y
miembros de la comunidad y que pueden ocasionar repercusiones serias
en el núcleo familiar, la sociedad y el ambiente. Por otra parte, una
infección ocasiona altos costos al sistema de salud, así como
repercusiones económicas por incapacidad laboral.

Debido a las múltiples vías de transmisión de los microorganismos que
causan las infecciones, es indispensable contar con un sistema
correcto de manejo y disposición de los DSH.

Las labores hospitalarias conllevan riesgos, como las lesiones con
diversos objetos punzocortantes y el contacto con materiales
contaminados con restos biológico-infecciosos, que pueden dar origen
a enfermedades de gran impacto por su morbi-mortalidad.


Las infecciones nosocomiales constituyen la causa principal de
morbilidad y mortalidad evitable en los hospitales y pueden
producirse por varias razones relacionadas con:

a)      El paciente





  Interacción con el ambiente hospitalario.




  Factores inherentes al huésped (enfermedad de base).




  Procedimientos a los cuales son sometidos los pacientes.




  Prácticas de higiene inadecuadas.




  Deficiencias en las técnicas y/o procedimientos de desinfección,
esterilización y manejo de materiales usados en la atención.


b)      El personal





  Vulnerabilidad en determinado momento, por cambios en su condición
de salud.




  Falta de capacitación en relación con las medidas de protección.




  Uso inadecuado de las técnicas y procedimientos.




  Ausencia o escasez de equipos de protección, incluyendo vacunas.




  Presencia de fuentes de contaminación: residuos, vectores y
materiales contaminados.



Por las razones mencionadas, es necesario realizar una vigilancia
epidemiológica que nos permita, con base en los criterios
establecidos:






  Identificar los daños a la salud.




  Recolectar, registrar, analizar e interpretar los datos.




  Tomar las medidas correspondientes para reparar esos daños y
prevenir su ocurrencia.




  Vigilancia epidemiológica



Tiene como propósito observar y analizar el comportamiento de las
enfermedades y los factores que condicionan su presencia, magnitud,
tendencia y variaciones en el tiempo, en el espacio y en los grupos
de población afectados, para recomendar medidas correctivas con bases
científicas a corto, mediano y largo plazo, capaces de prevenir o
controlar los problemas de salud de la población.




Infección nosocomial: definición de la OMS



"Es una infección que se desarrolla en un paciente hospitalario o de
otro servicio de asistencia y que no la padecía ni la estaba
incubando en el momento de la hospitalización; o es el efecto
residual de una infección adquirida durante una hospitalización
anterior. Incluye también las infecciones contraídas en el hospital -
pero que aparecen después de que el enfermo fue dado de alta - y las
que se registran entre el personal y los visitantes del hospital".




Vigilancia epidemiológica de las infecciones nosocomiales



Observación sistemática (activa y continua) de la frecuencia y
distribución de las infecciones intrahospitalarias y de las
condiciones que determinan el riesgo de infección, a fin de
implementar oportunamente las medidas adecuadas para proteger al
personal, a los pacientes y a los visitantes.

Para evaluar los efectos de las infecciones nosocomiales es necesario
saber:



  Cuántos casos hay

Cuántas muertes se produjeron

Quién contrajo la infección

Cuándo la contrajo

Cómo la contrajo

Si estaba vacunado

Condiciones laborales




Enfermedades de mayor impacto



Entre las principales enfermedades ocasionadas por el manejo
incorrecto de los DSH contaminados pueden mencionarse: hepatitis B y
C, SIDA, tuberculosis y fiebre tifoidea.



La hepatitis viral

Es una infección de repercusión sistémica que afecta principalmente
al hígado, causada por los virus hepatotropos, que tienen una
afinidad especial por la célula hepática. Se han identificado varios
agentes virales denominados A, B, C, D, E, F y G, pero a nivel
nosocomial los más frecuentes son B y C.


La infección por el agente de la hepatitis B (VHB) puede ocasionar
casos muy graves, del tipo hepatitis fulminante (insuficiencia
hepática aguda grave), con destrucción masiva del hígado, desarrollo
clínico de coma hepático con una mortalidad, en este caso, cercana al
80%. La cirrosis puede desarrollarse en un 5 a 10% de los infectados.
Se trata de una enfermedad muy difundida en el mundo, calculándose la
presencia de más de 200 millones de portadores. El 90% de los
enfermos se recupera sin tratamiento alguno, desarrollando
anticuerpos. El 10% restante se convierte en portador crónico
asintomático (transaminasas normales con histología hepática normal o
con alteraciones mínimas) o sintomático (transaminasas elevadas con
alteraciones histológicas compatibles con hepatitis crónicas). Más
del 80% de las hepatitis pasan desapercibidas. Existen vacunas
disponibles para la inmunización activa de esta enfermedad.

El agente de la hepatitis C (VHC) es un virus altamente persistente,
de difícil tratamiento. Esta enfermedad se caracteriza por síntomas
mínimos o ausentes. En un alto porcentaje (50 a 60%) se produce una
infección crónica que, en aproximadamente la mitad de los casos,
causa una cirrosis con una evolución lenta, asociada a veces con
carcinoma hepático. Se determina a través de un análisis específico
de sangre; no existe vacuna por el momento.

La hepatitis G (VHG) ha sido recientemente identificada. Su
transmisión sería fundamentalmente por vía parenteral, con un cuadro
clínico poco sintomático y con una tendencia a la cronicidad. Se han
reportado casos de hepatitis fulminante. No existen vacunas y no hay
tratamiento específico.



  VIH

El agente de la inmunodeficiencia humana (VIH), es un retrovirus
conocido desde 1981. Aunque sus índices de transmisibilidad sean
relativamente bajos comparados con otras enfermedades nosocomiales,
tiene un elevado impacto de orden psicológico. El riesgo de contagio
en las Instalaciones de Salud, como consecuencia de accidentes con
punzocortantes, es muy bajo: menor del 0.4%.

En la mayoría de las personas infectadas se desarrolla lentamente,
con períodos de incubación que pueden sobrepasar los 10 años. Durante
este tiempo, los afectados no presentan síntomas (seropositivo), pero
sí pueden transmitir la infección. Otras personas no presentan
síntomas claros, por lo que la dolencia se diagnostica cuando el
sistema inmunológico no puede defenderlas, apareciendo entonces las
enfermedades oportunistas ocasionadas por virus, hongos y parásitos,
principalmente.



  Tuberculosis

Enfermedad causada por el bacilo de Koch (mycobacterium
tuberculosis), que ataca prevalentemente al pulmón. Se manifiesta con
fiebre vespertina de mediana cuantía, con ataque progresivo al estado
general, tos productiva, hemoptoica.

  Reservorio:
  el ser humano.




  Modo de transmisión prevalente:
  exposición al bacilo en núcleos de gotas suspendidas en el aire
(esputo de pacientes enfermos).





  Fiebre tifoidea

Es una enfermedad muy frecuente en los países en vías de desarrollo,
producida por una bacteria (Salmonella typhy). Se manifiesta con
fiebre, continuo malestar general, manchas rosadas en el tronco, tos
no productiva, estreñimiento (más común que diarrea).


   Reservorio:
  el ser humano, tanto enfermo como portador.



   Modo de transmisión:
  por el agua y los alimentos contaminados con heces u orina de un
enfermo o portador asintomático.




  Otras enfermedades*

Las enfermedades citadas anteriormente son las que por su gravedad e
incidencia se consideran generalmente las más peligrosas entre las
relacionadas con DSH. Además, hay otras que en Centroamérica pueden
tener igual y hasta mayor incidencia porcentual. Estas enfermedades
se transmiten por:

  Bacterias:
  Coliformes, Salmonellas y Shigella sp., Pseudomonas, Estreptococos y
Staphylococcus aureus.


  Hongos:
  Candida albicans.


  Virus:
  Influenza, virus entérico.



* Fuente: Programa de Fortalecimiento de los servicios de salud,
DIGESA/MINSA, Lima, Perú, 1995.





  Exposición de los trabajadores de salud a las enfermedades de mayor
impacto.

Las infecciones mencionadas pueden afectar también a los trabajadores
hospitalarios que no están directamente involucrados en el manejo de
desechos. Se deben establecer, por lo tanto, programas para la
búsqueda de portadores y reportes de accidentes, con la adecuada
vigilancia epidemiológica y soporte clínico. Las inmunizaciones y las
normas de protección modernas disponibles deben aplicarse
indistintamente a todos los trabajadores de salud para evitar que
haya personas desprotegidas.

En una investigación del Instituto Nacional de la Nutrición Salvador
Zubirán, México, D.F. (1995), citada en el Módulo 1, se determinó que
de 260 casos de accidentes con desechos bioinfecciosos reportados
entre 1987 y 1993, el 12% fueron causados por salpicaduras a la piel
o a mucosas, mientras que el 88% restante se debió a heridas causadas
por pinchaduras con aguja (75%), cortaduras (11%) u otras causas
(2%).




Organización y responsabilidades del sistema de vigilancia
epidemiológica



El organismo central que determina la normativa y la planificación de
las intervenciones en materia de sanidad en los países
centroamericanos, es el Ministerio de Salud. Por consiguiente, el
Ministerio debe contar con una Oficina Nacional responsable de
procesar los datos remitidos por las Direcciones Médicas de todas las
Instalaciones de Salud, a fin de elaborar un diagnóstico de las
infecciones nosocomiales a nivel nacional.

La Dirección Médica de cada Instalación de Salud debe remitir a esta
oficina Nacional los datos y las informaciones recogidas a nivel
local.

La Oficina de Vigilancia Epidemiológica de cada Instalación de Salud
se hará cargo del seguimiento de los casos de accidentes e
infecciones nosocomiales y de la recolección y procesamiento de las
informaciones.

El Comité de Control y Prevención de Infecciones Nosocomiales en cada
Instalación de Salud, es el órgano consultor que recomienda a la
Dirección Médica las políticas y procedimientos específicos para la
vigilancia epidemiológica y el saneamiento ambiental.


Oficina Nacional de Vigilancia Epidemiológica

La Oficina Nacional de Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de
Salud es responsable, en el ámbito de la legislación vigente, de
elaborar las normas y pautas técnicas generales del sistema de
vigilancia epidemiológica de las infecciones asociadas a los DSH/P.




Funciones

Mantener actualizado un diagnóstico de la situación del país, en
relación con la epidemiología de las infecciones nosocomiales
asociadas a los DSH/P.
Mantener informadas a las autoridades del sector sobre la situación.
Establecer una red de información y comunicación a todos los niveles
para recibir y remitir la información relevante.


Generar y recibir información de otras instituciones del país y
organismos internacionales sobre el tema.
Asesorar y apoyar a los Comités de Control y Prevención de las
Infecciones Nosocomiales locales.
Elaborar propuestas de normativa relacionada con la estructura
organizativa, funcionamiento y producto del trabajo de los comités
locales.
Realizar periódicamente un diagnóstico de necesidades de capacitación
de los Comités locales, así como diseñar y desarrollar actividades
educativas.
Realizar estudios sobre las principales infecciones nosocomiales en
el país.
Integrar las acciones con los organismos responsables de salud
ocupacional.


Dirección médica

La Dirección médica de cada Instalación de Salud es responsable de la
implementación del programa de vigilancia epidemiológica.




Funciones



Definir la estructura organizativa interna que se encargará de la
gestión del programa de su Instalación de Salud.


Velar por el cumplimiento y la aplicación de las directrices
establecidas a nivel central.


Transmitir la información procesada a nivel local a la Oficina
Nacional competente.


Oficina local de Vigilancia Epidemiológica.

Es el órgano ejecutor del programa de vigilancia epidemiológica en la
Instalación de Salud.






Funciones




  Controlar las fuentes y vías de transmisión.





  Realizar la investigación de infecciones nosocomiales, causadas por
DSH y otros factores.





  Monitoreo de infecciones y accidentes como sistema de seguimiento y
de control del funcionamiento del sistema de gestión de los DSH.





  Participar en el diseño y ejecución de programas de capacitación
para todo el personal de los diferentes servicios relacionados con la
prevención de infecciones nosocomiales asociadas al manejo de los
DSH.





  Realizar actividades de educación continua para orientar al nuevo
personal contratado por la institución.





  Organizar actividades de educación permanente extrahospitalaria
sobre los riesgos de los DSH/P para la población, los rebuscadores de
basura y el medio ambiente.





  Coordinar con todos los departamentos del hospital las acciones de
vigilancia epidemiológica relacionadas con los DSH para la prevención
de infecciones nosocomiales.



  Comité de Control y Prevención de Infecciones Nosocomiales Es un
grupo interdisciplinario integrado por miembros de diferentes
departamentos y servicios del hospital o centro de salud, responsable
de mantener un diagnóstico permanente y actualizado de la frecuencia,
distribución y difusión de las infecciones nosocomiales y sus
factores condicionantes, con el fin de presentar alternativas de
prevención y control.

Aunque el papel de los Comités de Control y Prevención de Infecciones
Nosocomiales (CN) ha sido enfocado tradicionalmente hacia los
pacientes, es cada día más urgente ampliar su enfoque hacia la
vigilancia de las infecciones adquiridas por personal y visitantes,
con una atención particular a la gestión de los DSH y a las
necesidades de saneamiento básico de la Instalación de Salud.

El manejo actual de los DSH, normalmente destinados a los vertederos
municipales (junto con los desechos comunes en la realidad
centroamericana), apunta a riesgos de infecciones extrahospitalarias,
tema que también debería ser manejado por los CN.





Funciones

Enfrentar conscientemente el tema de una correcta gestión de los DSH
significa redefinir las funciones y responsabilidades de los CN para
que puedan cumplir con algunas tareas indispensables para un correcto
manejo de los DSH:





  Asesorar, tanto al director del hospital como a los jefes de los
departamentos, en la implementación de políticas y medidas dirigidas
a prevenir y/o controlar las infecciones nosocomiales producidas por
el manejo de los DSH.





  Controlar la aplicación de las directrices de manejo de los DSH en
general y de los DSH/P en particular, manteniendo en la Instalación
de Salud un monitoreo constante de la situación epidemiológica que
permita sugerir medidas que eliminen y/o disminuyan los factores de
riesgo.





  Evaluar y controlar la eficacia de las medidas adoptadas en el
manejo de los DSH.





  Analizar los resultados de las investigaciones de incidencia y
prevalencia de las infecciones nosocomiales ocurridas en el personal,
pacientes y visitas, relacionadas con el manejo de los DSH y
recomendar medidas correctivas.





  Definir las líneas y los contenidos del trabajo de capacitación e
información sobre manejos de los DSH, tanto dentro como fuera de la
Instalación de Salud.





  Velar para que el flujo de informaciones llegue al nivel central
(Oficina Nacional de Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de
Salud) con el fin de consolidar los datos que permitan la
planificación sanitaria nacional y/o las acciones correspondientes.





  Estructura de Comité de Control y Prevención de Infecciones
Nosocomiales.

A fin de garantizar un aporte multidisciplinario, el comité de
infecciones nosocomiales debería estar formado por:



Un médico infectólogo (coordinador)
Un epidemiólogo
Una enfermera (secretaria del comité)
Un médico cirujano
Un médico gineco-obstetra
Un médico internista
Un médico pediatra
Un médico residente
La directora del departamento de enfermería
Representante administrativo
Representante del laboratorio
El jefe del departamento de mantenimiento
El jefe del departamento de nutrición
El jefe del departamento de aseo (o de saneamiento)























Evidentemente, este esquema sólo puede ser aplicado en hospitales de
grandes dimensiones. También hay que considerar que en Centroamérica
se ha comprobado que los grupos muy numerosos no funcionan, por lo
que para hospitales de III Nivel de atención, por ejemplo, este grupo
puede reducirse a la mitad (ver Cuadro Nº 3). En las Instalaciones de
Salud más pequeñas el grupo sería aún más reducido. Lo que siempre
hay que tomar en cuenta, optimizando a tal fin los recursos
disponibles, es que este Comité debe ser multidisciplinario.


  Nota:

Otros funcionarios del hospital pueden ser llamados a consulta, en
caso de problemas .relacionados con su conocimiento específico, para
participar en el planeamiento de contenidos y.métodos de los
programas de capacitación intra y extrahospitalarios.


Vigilancia epidemiológica de las infecciones producidas por desechos
sólidos



Una Instalación de Salud constituye un subsistema social con sus
propios riesgos y problemas como consecuencia de sus factores
condicionantes, tales como infecciones nosocomiales, accidentes
laborales y daños al ambiente externo. Por ello, un sistema de
vigilancia epidemiológica de las infecciones asociadas a los DSH
deberá tomar en cuenta lo siguiente:







  factores de riesgo




  biología humana




  conductas laborales




  organización de los servicios de salud




  condiciones del ambiente de trabajo




Proceso para la alimentación de datos al sistema de vigilancia
epidemiológica



La información procedente de las diferentes áreas de la Instalación
de Salud contribuye a alimentar el sistema de vigilancia
epidemiológica.




Producción de los datos



Se prestará particular atención a los datos provenientes de las áreas
generadoras de DSH/P.

La unidad que brinda atención de salud al personal aporta datos del
trabajador, sus antecedentes y/o condiciones de salud,
susceptibilidad a infecciones y estatus serológico al momento de
ingreso o en los controles de salud subsecuentes.




Registro de datos




Fuente de Información

Para facilitar el procesamiento de los datos, se deben confeccionar
formularios estándar para registrar la información y anotaciones
sucesivas.





  Datos referentes a trabajadores de salud y medidas de bioseguridad:





  .a)

  Informe periódico de recursos disponibles de bioseguridad (ver
ejemplo de Formulario Nº 1).



  .b)

  Evaluación de la utilización de los recursos de bioseguridad
(personal vacunado, utilización de equipo de protección personal,
etc.).



  .c)

  Registro de datos en caso de accidente de trabajo.




Procesamiento y presentación de los datos



Los datos recopilados por la Oficina de Vigilancia Epidemiológica
durante cada mes se presentarán en tablas, gráficos o cuadros que
proporcionarán los datos estadísticos sobre:







  los casos nuevos de infecciones intrahospitalarias que hayan
ocurrido en un período de tiempo determinado, ya sea por mes o por
año (incidencia);





  todos los casos de infecciones intrahospitalarias, tanto nuevos como
ya existentes, contabilizados en un período determinado, ya sea un
día o una semana (prevalencia).





  Durante la elaboración de los datos se tomará en cuenta que deben
ser presentados en forma clara y precisa, para facilitar su análisis
e interpretación.




Análisis e interpretación



El análisis e interpretación de los datos será efectuado por la
Oficina de Vigilancia Epidemiológica y revisado por el Comité de
Control y Prevención de Infecciones Nosocomiales.





  Plan de análisis e interpretación de datos .

Fase descriptiva

Observación de la relación de los hechos y factores de riesgo
asociados (frecuencia de aparición). Información relacionada con
frecuencia, magnitud y trascendencia de los eventos observados.

Fase analítica

Estudio del comportamiento del personal de salud en riesgo y su
relación/asociación con factores de riesgo, lo que permite
identificar y desarrollar medidas específicas de intervención.




Divulgación de la información y recomendaciones



Los datos del nivel local deben ser divulgados por medio de la
elaboración de Boletines Mensuales, a cargo de la Oficina de
Vigilancia Epidemiológica de la Instalación de Salud. Con base en
estas informaciones, la Oficina Nacional elaborará Boletines Anuales
con las informaciones de todo el país.

Estos boletines podrán también ser un medio de divulgación de la
normativa actualizada o informaciones de interés en relación a:



a) Personal del Área Administrativa y de Servicios






  Acondicionamiento adecuado de las estructuras físicas en las
Instalaciones de Salud para colocar los DSH/P.





  Dotación y mantenimiento de equipos destinados a la recolección de
DSH/P.





  Suministro de material para bioseguridad.





  Mantenimiento del sistema de agua y luz.





  Tratamiento o acondicionamiento de los DSH/P antes de su retiro.




b) Otras categorías de personal, pacientes y visitantes






  Educación y sensibilización sobre la necesidad del uso de las
medidas de bioseguridad.





  Cursos de capacitación programados en el ámbito de los planes
educativos.





  Criterios para la elaboración de rótulos de advertencia, incluyendo
elementos que garanticen su adecuada lectura.





  Inmunización contra la hepatitis B para personal en riesgo.




Evaluación, Supervisión y Asesoría



La Oficina Nacional, que recibe todas las informaciones del país,
estará en capacidad de medir y formular un juicio acerca del
funcionamiento global del sistema nacional de vigilancia
epidemiológica. Podrá así tomar las decisiones necesarias para
reforzar o corregir medidas, a fin de optimizar la acción de
vigilancia.

Esta actividad debe enfocarse no solamente a los aspectos
epidemiológicos, sino también a los administrativos. Para ello, es
importante prever la realización de encuestas sobre el cumplimiento
de normas de prevención y control de las infecciones asociadas a DSH,
mediante la evaluación de conocimientos, prácticas y actitudes en el
personal de Salud.

A través de la Oficina Nacional de Vigilancia Epidemiológica se
ofrecerá la asesoría necesaria a todas las Instalaciones de Salud,
con particular atención a las pequeñas, que no disponen de personal
específico en el campo de la epidemiología.




INDICADORES



Los indicadores son instrumentos estadísticos para la evaluación y el
control del funcionamiento del trabajo de prevención. Pueden ser de
diferentes tipos:

a) Indicadores administrativos






  Disponibilidad de los datos (accesibilidad y oportunidad).





  Notificación oportuna del dato (tiempo transcurrido entre el
accidente y su notificación).





  Calidad y oportunidad de la notificación.





  Eficiencia de la fuente de información (distribución porcentual de
las notificaciones según la fuente de información).





  Accidentes laborales (pinchazos, salpicaduras) con análisis
serológico basal (VHB, VHC y VIH).




  b) Indicadores epidemiológicos







  Identificación de grupos profesionales más expuestos y vulnerables.




  Identificación de las áreas de trabajo de mayor riesgo.




  Identificación y distribución porcentual de los DSH/P más
frecuentemente asociados a infecciones nosocomiales.




  Identificación de puntos críticos en el manejo de los DSH/P.





  c) Indicadores de las actividades de control






  Cumplimiento de las normas de seguridad.




  Porcentaje de personal capacitado en áreas de riesgo.




  Porcentaje de departamentos que cumplen las medidas de control.




  Porcentaje de infecciones asociadas a los DSH/P.




  Dotación de equipos en los diferentes departamentos.



Con la información obtenida se elaboran los perfiles epidemiológicos,
por ejemplo:






  Tipos de infecciones asociadas a los DSH/P, su distribución según
áreas o departamentos del hospital y cuándo han ocurrido.




  Estudios de grupos poblacionales de riesgo.




  Estudio de los factores de riesgo de las infecciones asociadas a los
DSH/P.




  Estudio de costo/beneficio y costo/eficiencia de las medidas
adoptadas.



Los siguientes son algunos ejemplos de indicadores que permiten
evaluar y tomar medidas correctivas en el proceso:




Medidas de intervención



Del sistema de vigilancia epidemiológica derivan ciertas medidas de
intervención, tales como:





  Establecer un programa de prevención de accidentes e infecciones en
los trabajadores de la salud, que contemple:






  educación para el personal;




  disponibilidad de equipo y material;




  vigilancia del cumplimiento de las normas y recomendaciones.






  Elaborar un sistema de detección y atención de accidentes
(punzocortantes y salpicaduras) con evaluación serológica basal (al
momento del accidente) y del seguimiento (a los 3, 6, 12 meses) de
VIH,hepatitis B (en caso de no estar vacunado) y hepatitis C.




  Ejecutar cursos de capacitación para el personal de limpieza del
hospital, como parte importante del equipo de servicios.




  Recomendar un manejo más cuidadoso y una clasificación correcta de
los DSH/P, desde el punto en que son generados.




  Difundir entre el personal de las instituciones que prestan servicio
odontológico (odontólogos y asistentes) un protocolo para el control
de infecciones asociadas a los DSH/P en el ambiente clínico y de
laboratorio.




  Ejecutar acciones de educación para todo el personal del hospital y
de información a los pacientes, visitantes o acompañantes.




  Coordinar a nivel de autoridades municipales la recolección de
DSH/P, tomando en cuenta los sitios de almacenamiento y la
disposición final (cuando no hay tratamiento) para proteger la salud
de toda la comunidad.




  Efectuar controles de salud en el personal contratado temporalmente
en las Instalaciones de Salud y luego continuar con evaluaciones
periódicas.




  Proponer la aplicación de las precauciones universales (OMS):






  lavado de manos




  cuidadosa manipulación de objetos cortantes




  esterilización, desinfección o disposición del instrumental en forma
correcta




  apego a los procedimientos de desinfección y esterilización




  uso apropiado de equipo protector de acuerdo con los procedimientos
específicos.



En algunas situaciones, por escasez de recursos, habrá que establecer
prioridades, por lo que se debe privilegiar las situaciones de mayor
riesgo.



Establecimiento de protocolos para el manejo de las personas que
sufren un accidente

Los protocolos son normas preestablecidas que determinan los pasos a
seguir ante un suceso que debe ser manejado con precisión, en forma
subsecuente, lógica y estandarizada.






Protocolos para accidentes con desechos contaminados con VIH

Se resumen a continuación los conceptos contenidos en un protocolo
para el manejo de pacientes que sufren accidentes con material
contaminado con VIH, elaborado por el Departamento de Farmacoterapia
de la Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica.





  Pautas generales

Aunque el VIH es de baja transmisibilidad en el personal de Salud, es
responsabilidad del mismo utilizar todo el equipo que pone la
institución a su disposición para reducir el riesgo de infección en
cada procedimiento.



Todo paciente, para efecto de contacto con sangre o secreciones, debe
considerarse como infectante y guardar las medidas.

Debe hacerse efectivo el cumplimiento de los lineamientos estándares
que se ponen al servicio de los trabajadores y darle seguimiento con
monitoreo periódico.

Los médicos de las Instalaciones de Salud deberán prestar atención
inmediata, compatible con otras urgencias que estén siendo atendidas,
a los trabajadores que por cumplir con sus labores sufren un
accidente laboral.

El reporte deberá incluir la descripción de todas las circunstancias,
factores y ocurrencias que han determinado el accidente. Los
procedimientos de profilaxis deberán ser descritos y justificados al
trabajador por el médico que lo atienda.

Las estrategias previstas en el flujorama deben realizarse
independientemente en cada institución, dándolas a conocer a su
personal. Cada Instalación de Salud debe contar con un responsable
que dé seguimiento al cumplimiento de las normas, que además
desarrolle un trbajo médico integral con las personas que han sufrido
accidentes causados por ciertas infecciones, como el VIH. Debe
garantizarse la intervención más eficiente y apropiada del momento.



Notificacion de accidente laboral intrahospitalario

Cuando se verifiquen accidentes laborales en el personal
hospitalario, el accidentado, o alguien en su nombre, notificará
inmediatamente al superior jerárquico en el área, quien lo referirá a
la clínica de salud laboral o servicio de urgencia, según la
organización propia de la Instalación de salud, y notificará este
evento a la oficina responsable del Programa de Vigilancia
Epidemiológica.

Una correcta e inmediata notificación permitirá la adopción de
medidas rápidas y oportunas. Para una explicación gráfica de los
pasos a seguir, ver en la página siguiente el esquema de manejo de la
notificación y registro de los accidentes con DSH/P.

Notificacion informal de accidente laboral intrahospitalario

Se debe formalizar un protocolo como el que se presentó en las
páginas anteriores.

En caso de que una persona sufra un accidente laboral y se rehuse a
seguir los procedimientos establecidos (Flujograma de atención), se
llenará el formulario de la sala de hospitalización donde fue
atendido y se anotará esta decisión. Además, el trabajador firmará
una exoneración de responsabilidad para el personal profesional que
lo atendió y para la Institución. Este expediente se transmitirá a la
oficina responsable del Programa de vigilancia epidemiológica, para
que tome las determinaciones del caso.




BIBLIOGRAFIA

Ministerio de Salud de Perú, Dirección General de Salud Ambiental.
Diagnóstico Situacional del Manejo de los Residuos Sólidos de
Hospitales Administrados por el Ministerio de Salud. Lima, Perú:
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León R., Samuel. Accidentes Laborales e Incidencias de Infección por
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OMS - Ginebra. Manual de Bioseguridad en el Laboratorio. 2a edición.
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OMS - Ginebra. Normas de Bioseguridad para Laboratorios de
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SIDA No. 9. Ginebra, Suiza: OMS, 1992.

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Serie Manuales Técnicos - SESPAS/PROCETS. República Dominicana: OPS,
1989.

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OPS/OMS - Divisiones HSP-HCP. La Salud Bucodental: Repercusión del
VIH/SIDA en la Práctica Odontológica. (s.l.i.), (s.f.).

OPS - Fundación W. K. Kellogs. Vigilancia Sanitaria. Manuales
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Manual de Prevención y Control de Infecciones Hospitalarias.
Washington, D.C., EUA: Ed. Humberto Novaes, 1996.

Umaña G., Guillermo. Saneamiento Ambiental Intrahospitalario. El
Salvador: Comité de Infecciones Nosocomiales, Hospital Rosales, 1993.

MANEJO MÉDICO DEL EXPEDIENTE CLÍNICO


JUSTIFICACIÓN:
El expediente clínico es la piedra angular en la defensa del médico

Retomar la enseñanza de su elaboración e integración


DEFINICIÓN:

    Conjunto de documentos escritos, gráficos e imagenológicos o de
cualquier otra índole, en los cuales el personal de salud, deberá de
hacer los registros, anotaciones y certificaciones correspondientes
a su intervención, con arreglo a las disposiciones sanitarias.
OBJETIVOS:
  Médicos
  De Enseñanza
  Jurídicos
  Investigación
  Estadística
  Evaluación
  Administrativos
NOM-168-SSA1-1988 DEL  EXPEDIENTE  CLÌNICO
NOM-168-SSA1-1998 DEL EXPEDIENTE CLÍNICO:

    Establece los criterios científicos, tecnológicos y
administrativos obligatorios en la elaboración, integración, uso y
archivo del expediente clínico.
    Hasta Agosto del 2003 se considera al expediente electrónico como
una      herramienta válida.

NOM-168-SSA1-1998 DEL EXPEDIENTE CLÍNICO:
    La información contenida en el expediente clínico será manejada
con discreción y confidenciabilidad, atendiendo a los principios
científicos y éticos que orientan la práctica médica y sólo podrá
ser dada a conocer a terceros mediante orden de la autoridad
competente, o a CONAMED, para arbitraje médico.
NOM-168-SSA1-1998 DEL EXPEDIENTE CLÍNICO:

    El expediente clínico es propiedad de la institución y del
prestador de servicios médicos y deberá conservarlo por un periodo
mínimo de 5 años, a partir de la fecha del último acto médico.
NOM-168-SSA1-1998 DEL EXPEDIENTE CLÍNICO:

El expediente clínico es un documento legal y probatorio en caso de
una denuncia por responsabilidad profesional.
Trasciende al terreno del derecho penal, civil, administrativo y
laboral.
NOM-168-SSA1-1998 DEL EXPEDIENTE CLÍNICO:

Todo expediente clínico :

Ficha de Identificación incluyendo domicilio tanto del paciente como
del   prestador de servicios médicos
Hoja Frontal
Cubierta o carpeta e identificación de condición de riesgo

TIPOS DE EXPEDIENTE CLÌNICO
TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:

Se integra de acuerdo a los servicios prestados:

Consulta Externa
Urgencias
Hospitalización


TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:

Consulta Externa:

Historia Clínica
Nota de Evolución
Nota de Interconsulta
Nota de Referencia/Traslado

CONSULTA EXTERNA:
Historia Clínica:
Interrogatorio
Exploración Física
Laboratorio, Gabinete y Otros
Terapéutica y resultados obtenidos
Diagnósticos o problemas clínicos





CONSULTA EXTERNA:
Nota de Evolución:
Evolución y actualización de cuadro clínico
Signos vitales
Resultado de auxiliares de dx y Tx
Diagnóstico
Tratamiento e indicaciones
Embarazadas,niños,diabéticos, hipertensos:NOM

CONSULTA EXTERNA:
Nota de Interconsulta (Nota Inicial):
Fecha, hora y signos vitales
Motivo de la consulta
Resumen del interrogatorio y EF
Diagnósticos
Auxiliares de diagnóstico
Tratamiento y Pronóstico







CONSULTA EXTERNA:
Nota de Referencia /Traslado:
Establecimiento que envía
Establecimiento receptor
Resumen Clínico:I. Motivo de envío
                                 II. Impresión dx
                                 III.Tx empleada
EXPEDIENTE CLÌNICO DE  URGENCIAS
TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:

Urgencias:

Nota Inicial
Nota de Evolución
Nota de Interconsulta
Nota de Referencia/Traslado

TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:
Hospitalización:

Nota de Ingreso
Historia Clínica
Nota de Evolución
Nota de Interconsulta
Nota de Referencia/Traslado
TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:
Hospitalización:

Nota Preoperatoria
Nota Pre-anestésica, vigilancia y registro anestésico
Nota Postoperatoria
Nota de Egreso

TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:

Hospitalización:

Reportes del personal profesional, técnico y auxiliar
Hoja de Egreso Voluntario y Responsiva Médica
Otros documentos: Consentimiento Informado y de Ingreso Hospitalario

TIPOS DE  EXPEDIENTE CLÍNICO:
Hospitalización:

Notificación al ministerio Público
Reportes de Vigilancia Epidemiológica
Notas de defunción y de muerte fetal.

NOTA PREOPERATORIA:
Fecha de cirugía
Diagnóstico
Tipo de intervención quirúrgica
Riesgo quirúrgico
Cuidados y plan terapéutico preoperatorio
Pronóstico
NOTA POSTOPERATORIA:
Ayudante, instrumentista, anestesiólogo y circulante
Edo. Postquirúrgico inmediato
Plan de manejo
Pronóstico
Envió de piezas a patología
Hallazgos de importancia
Nombre y firma del responsable de la cirugía
NOTA DE EGRESO:
Problemas clínicos pendientes
Recomendaciones para vigilancia ambulatoria
Atención de factores de riesgo
Pronóstico
Si se solicitó y obtuvo estudio de necropsia
Cita abierta a urgencias

CONSENTIMIENTO INFORMADO:
Nombre de la Institución y Establecimiento
Autorización para la atención de contingencias y urgencias derivados
del acto autorizado
Nombre y firma de testigos
Revocación de consentimiento

CONSENTIMIENTO INFORMADO:
Ingreso Hospitalario
Salpingoclasia y vasectomía
Trasplantes
Investigación clínica
Necropsia
Procedimientos Dx y Tx de alto riesgo
Mutilación

MÈTODO CIENTÌFICO Y NOTA DE EVOLUCIÒN

UTILIZACIÒN DE  TERMINOLOGÌA ADECUADA
DIFERENCIAS:
PRINCIPALES  ERRORES  MÈDICOS
ERRORES MÉDICOS COMUNES:

Integración:

Desordenado
Incompleto
Ilegible
En mal estado
ERRORES MÉDICOS COMUNES:
Elaboración:

Papelería inadecuada
Falta de información y congruencia
Contradicciones en las notas de los diferentes médicos que
intervienen
Carentes de sustento científico

ERRORES MÉDICOS COMUNES:

Notas agresivas
Falta de ética
Ilegibles
Abreviaturas, enmendaduras, tachaduras
Falta de firmas al calce de cada nota
ERRORES MÉDICOS COMUNES:
Requisitos incompletos de acuerdo a la NOM-168-SSA1-1998
Alteración del expediente clínico
Reflejo de la Relación médico-paciente
Uso de términos inadecuados o que puede tener implicaciones legales
Desconocimiento y/o incumplimiento de leyes y normas


PRINCIPALES CAUSAS:

Preparación Profesional Deficiente
Uso incorrecto del Método Científico
Desconocimiento y /o incumplimiento de Leyes y Normas
Medicina Defensiva (Deterioro de la relación médico-paciente)


PRINCIPALES CAUSAS:

Falta de registro de los juicios clínicos
Falta de la infraestructura necesaria para su elaboración, uso y
archivo.
Medicina Institucional
Falta de participación de todo el equipo médico
CONSECUENCIAS
CONSECUENCIAS:

Deja de ser útil en los diferentes aspectos para los que fue creado.
Desenlaces adversos
Es prueba documental con valor probatorio a favor o en contra del
médico
Trasciende al terreno del derecho penal, civil, administrativo y
laboral.


RESUMEN:
El expediente clínico es un documento legal en el cual se registra
el quehacer médico y paramédico de un paciente estructurado dentro
de la NOM-168-SSA1-1998.
Su objetivos son fines médicos, jurídicos,
    de aprendizaje, administrativos, estadísticos,         de
investigación y evaluación.
RESUMEN:
Los tipos de expediente son :
Consulta Externa
Urgencias y
Hospitalización.
Es una herramienta de aprendizaje significativo que prepara al
futuro médico especialista en el ejercicio de su profesión.

REFLEXIÓN:
     Promover la Práctica Médica  Segura, que resiste cualquier
demanda y permite al Médico disfrutar de su ejercicio profesional
anteponiendo el humanismo al valor de la atención.
BIBLIOGRAFÍA:
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/168ssa.htm Fecha de
publicación.
    30 de Septiembre de 1999.
La responsabilidad profesional del Médico en México,Luz Ma Reyna
Carrillo, 5a.Edición Ed. Porrúa.
Lesiones vasculares por iatrogenia
     Sigler/Castañeda/Rish Manual Moderno
www.conamed.gob.mx. Informa anual de Labores 2004 Dr. Carlos Tena
Tamayo.



GRACIAS

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----- Original Message -----
From: "rocio muñoz nieto" <rociomn_72@...>
To: <rocio.munoz@...>
Cc: <lgv2410@...>
Sent: Wednesday, April 26, 2006 8:38 AM
Subject: FW: RV: visita


>
>
>
> >From: "Olivia Tapia" <maotari0306@...>
> >To: alesa26@..., jersyrocone@..., demodi2@...,
> >josems23@..., gfeliciano@..., mariolitacg@...,
> >rociomn_72@..., rogerriffin@...
> >Subject: FW: RV: visita
> >Date: Tue, 25 Apr 2006 14:30:22 +0000
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >Olivia Tapia
> >
> >
> >From: "APAS" <apas@...>
> >Reply-To: <apas@...>
> >To: <maotari0306@...>
> >Subject: RV: visita
> >Date: Tue, 25 Apr 2006 09:08:32 -0600
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >-----Mensaje original-----
> >De: Esmeralda Calderon ( APAS )
> >Enviado el: Lunes, 24 de Abril de 2006 01:13 p.m.
> >Para: Rodolfo Romo
> >CC: Olivia Tapia ( APAS ); Maria Luisa Cervantes; Carlos Aguirre Rios;
> >Daniel Ramos Chavarria (E-mail); Ma Isabel Guerrero Gomez (E-mail)
> >Asunto: RV: visita
> >
> >
> >
> >-----Mensaje original-----
> >De: Estela Camacho [mailto:estela@...]
> >Enviado el: Lunes, 24 de Abril de 2006 09:16 a.m.
> >Para: Martina Sánchez; laura camacho ramírez; olivia ventura hernandez;
> >Esmeralda Calderon; Valencia, Judith; salvador reyna alarcón; Marcela
> >Acevedo
> >Asunto: Fw: visita
> >
> >
> >
> >----- Original Message -----
> >From: Eustolia Marquez Chavez
> >To: ELOTITO Mmmmm ; Hermosa
> >Cc: america ; ESTELA CAMACHO CAMACHO ; dralexgb ; Guadalupe GIL HERNANDEZ
;
> >JUAN CARLOS GIL HERNANDEZ ; Verito Tazmanica Hernandez Calva
> >Sent: Monday, April 24, 2006 8:21 AM
> >Subject: visita
> >
> >
> >
> >
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----- Original Message -----
From: "rocio muñoz nieto" <rociomn_72@...>
To: <rocio.munoz@...>
Cc: <lgv2410@...>
Sent: Wednesday, April 26, 2006 8:38 AM
Subject: FW: RV: visita


>
>
>
> >From: "Olivia Tapia" <maotari0306@...>
> >To: alesa26@..., jersyrocone@..., demodi2@...,
> >josems23@..., gfeliciano@..., mariolitacg@...,
> >rociomn_72@..., rogerriffin@...
> >Subject: FW: RV: visita
> >Date: Tue, 25 Apr 2006 14:30:22 +0000
> >
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> >
> >
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> >
> >
> >
> >
> >
> >Olivia Tapia
> >
> >
> >From: "APAS" <apas@...>
> >Reply-To: <apas@...>
> >To: <maotari0306@...>
> >Subject: RV: visita
> >Date: Tue, 25 Apr 2006 09:08:32 -0600
> >
> >
> >
> >
> >
> >
> >-----Mensaje original-----
> >De: Esmeralda Calderon ( APAS )
> >Enviado el: Lunes, 24 de Abril de 2006 01:13 p.m.
> >Para: Rodolfo Romo
> >CC: Olivia Tapia ( APAS ); Maria Luisa Cervantes; Carlos Aguirre Rios;
> >Daniel Ramos Chavarria (E-mail); Ma Isabel Guerrero Gomez (E-mail)
> >Asunto: RV: visita
> >
> >
> >
> >-----Mensaje original-----
> >De: Estela Camacho [mailto:estela@...]
> >Enviado el: Lunes, 24 de Abril de 2006 09:16 a.m.
> >Para: Martina Sánchez; laura camacho ramírez; olivia ventura hernandez;
> >Esmeralda Calderon; Valencia, Judith; salvador reyna alarcón; Marcela
> >Acevedo
> >Asunto: Fw: visita
> >
> >
> >
> >----- Original Message -----
> >From: Eustolia Marquez Chavez
> >To: ELOTITO Mmmmm ; Hermosa
> >Cc: america ; ESTELA CAMACHO CAMACHO ; dralexgb ; Guadalupe GIL HERNANDEZ
;
> >JUAN CARLOS GIL HERNANDEZ ; Verito Tazmanica Hernandez Calva
> >Sent: Monday, April 24, 2006 8:21 AM
> >Subject: visita
> >
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----- Original Message -----
From: "Juan C Bremer V. (VIBRE)" <juan.bremer@...>
To: "'Jeronimo Bremer '" <jerobv@...>; <anakananda@...>;
"'Alexis'" <aburwell@...>; <acomenge@...>;
<javier.olascoaga@...>; "'Barrilero, Javier'"
<Javier_Barrilero@...>; <javier.flores@...>; "Sara Arteaga
Nuñez" <sara.arteaga@...>; "Rosalia Castillo"
<rosalia_castillovargas2000@...>; "Rosa Espinoza"
<rosa.espinoza@...>; "Rodrigo QUintanilla" <rodquin@...>;
"Rene" <reneb@...>; "Ramon Diaz.." <notaria20df@...>;
"Peter Heimes" <heimes@...>; "Paty Hernandez" <cont@...>;
"Nicole Ansari" <elocinirasna@...>; "Miguel Angel Carreto"
<coarq@...>; "Maye Molina" <mayemolinaavila@...>; "Mario De
la O" <mario.delao@...>; "Maria Luisa Hernandez"
<marialuisa_hc@...>; "Katty Ibarra" <kibarra@...>;
<gonzalosolorzano@...>; "Francisco Gomez"
<francisco.gomez@...>; "Enrrique Rios" <tarq@...>; "Enrrique
Ochoa" <enriquea@...>; "Diego Villaseñor" <dv@...>
Sent: Monday, May 22, 2006 10:19 PM
Subject: RV: Leelo y borralo despues







-----Mensaje original-----
De: susana garcía pimentel cusi [mailto:susanagarciapimentel@...]
Enviado el: Lunes, 22 de Mayo de 2006 07:35 p.m.
Para: juan.bremer@...; rafaelayala@...; reneb@...;
carlosbarreragil@...; carolinabrunet@...;
danielle.catan@...; CUSIMONTANO@...; edearstyne@...;
sofia.diaz@...; casildadiazp@...; olazabal@...;
rob@...; CATGPC@...; casildagarciapimentel@...;
santiagogpc@...; juana_cusi@...; katrinasandling@...;
maria577@...; almu-o@...; XOM60@...;
gonzalosolorzano@...; sebastiangpc@...;
queso_portales@...; anapqa@...; aurorubi@...;
nicotequila2000@...
Asunto: FW: Leelo y borralo despues




>From: "Carmen garcia Pimentel" <carmengpcb@...>
>To: alvarezdeloscobos33@..., mbrachet@...,
>info@..., casildagarciapimentel@...,
>susanagarciapimentel@..., sylviariveroll@...
>Subject: FW: Leelo y borralo despues
>Date: Mon, 22 May 2006 14:16:56 -0500
>
>
>
>
>>From: "maria luisa perez" <maluisapta@...>
>>To: patybuch@..., delfyc@...,
>>claudiacreel@..., marcedelosrios@...,
>>greygadas@..., carmengpcb@..., paotrespa@...,
>>loregarciamartin@..., loremadrigal@...,
>>luismontgomery@..., margaritapta@...,
>>anllieps@..., zoniaprieto@...,
>>sanfelizhopy@..., monicasaenzt@...,
>>ceciavila@..., chitilla@..., megutsan@...,
>>mcreelb@..., marielaurrutia@...,
>>tata_barriot_creel@...
>>Subject: FW: Leelo y borralo despues
>>Date: Sat, 20 May 2006 12:50:01 +0000
>>
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Saludos,


                                   Manuel A. Matos M.







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>"Moisés" Ortiz <dr.ortiz@...>,  Pedro Ortiz
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><gnagell@...>,  JORGE "GONZÁLEZ" <jega10@...>,
>Christian Herrera <christian_herrera@...>,  "Agustín" Herrera Reyes
><buetinta@...>,  Mauricio Holden <mauricioholden@...>,
>Marce Jr <jmarcelino_ortiz@...>
>Subject: Rv: FWD: Fwd: Reenviar: RV: RV: Código de Da Vinci, impresionante
>Date: Wed, 31 May 2006 17:09:14 -0500 (CDT)
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Paula Lezaca Mendoza
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Manuel Mayo


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PORQUE DESPUES YA NADA ES IGUAL.....!!!!!

 

Cuando viniste a este mundo,

Ella te sostuvo en sus brazos.

Tú se lo agradeciste gritando.

Cuando tenías un 1 año,

Ella te alimentaba y te bañaba.

Tú se lo agradeciste llorando la noche entera.

Cuando tenías 2 años,

Ella te enseñó a caminar.

Tú se lo agradeciste huyendo de Ella cuando te llamaba.

Cuando tenías 3 años,

Ella te hacía todas las comidas con amor.

Tú se lo agradeciste tirando el plato al piso.

Cuando tenías 4 años,

Ella te dió unos lápices de colores.

Tú se lo agradeciste pintando todas las paredes del comedor.

Cuando tenías 5 años,

Ella te vestía para las ocasiones especiales.

Tú se lo Agradeciste tirándote enlodadote a más no poder.

Cuando tenías 6 años,

Ella te llevaba a la escuela.

Tú se lo agradeciste gritándole: ¡NO VOY A IR!

Cuando tenías 7 años,

Ella te regaló una pelota.

Tú se lo agradeciste arrojándola contra la ventana del vecino.

Cuando tenías 8 años,

Ella te trajo un helado.

Tú se lo agradeciste derramándoselo sobre su falda.

Cuando tenías 9 años,

Ella té pago unas clases de piano.

Tú se lo agradeciste nunca practicando.

Cuando tenías 10 años,
 

Ella te llevaba con el auto a todas partes de Gimnasio al partido de fútbol, de fiestas de cumpleaños, a otras fiestas.

Tú se lo agradeciste cuando salías del coche y nunca mirabas atrás.

Cuando tenías 11 años,

Ella te llevó a ti y a tus amigos a ver una película.

Tú se lo agradeciste diciéndole que se sentara en otra fila.

Cuando tenías 12 años,

Ella te aconsejó que no miraras ciertos programas.

Tú se lo agradeciste esperando que ella se fuera de la casa.

Cuando tenías 13 años,

Ella te sugirió un corte de pelo que estaba de moda.

Tú se lo agradeciste diciéndole que Ella no tenia gusto.

Cuando tenías 14,

Ella té pagó un mes de vacaciones en el campamento de verano.

Tú se lo agradeciste olvidándote de escribirle una carta.

Cuando tenías 15,

Ella venía de trabajar y quería darte un abrazo.

Tú se lo agradeciste cerrando con llave la puerta de tu habitación.

Cuando tenías 16,

Ella te enseñó cómo manejar su coche.

Tú se lo agradeciste usándoselo todas las veces que podías.

Cuando tenías 17 años,

Ella esperaba una llamada importante.

Tú se lo agradeciste, hablando por teléfono toda la noche.

Cuando tenías 18,

Ella lloró en la fiesta de tu graduación de la escuela.

Tú se lo agradeciste estando de fiestas hasta el amanecer.

Cuando tenías 19 años,

Ella té pagó la cuota de la universidad, te llevó en coche hasta el campus y cargó tus maletas.

Tú se lo agradeciste diciéndole adiós desde fuera del dormitorio, así no te sentirías avergonzado ante tus amigos.

Cuando tenías 20 años,

Ella te preguntó si estabas saliendo con alguien.

Tú se lo agradeciste diciéndole: "A Ti no te importa eso"

Cuando tenías 21 años,

Ella te sugirió algunas carreras para tu futuro.

Tú se lo agradeciste diciéndole: "No quiero ser como Tú."

Cuando tenías 22,

Ella te abrazó en la fiesta de graduación de la Universidad.

Tú se lo agradeciste diciéndole si te podía pagar un viaje a Europa.

Cuando tenías 23,

Ella te dio algunos muebles para tu primer departamento.

Tú se lo agradeciste diciéndoles a tus amigos que los muebles eran feos.

Cuando tenías 24,

Ella conoció a tu futura esposa y le preguntó sus planes para el futuro.

Tú se lo agradeciste con una mirada feroz y le gritaste "¡Cállate!".

Cuando tenías 27,

Ella te ayudó a pagar los gastos de tu boda y llorando te dijo que te amaba muchísimo.

Tú se lo agradeciste mudándote por la mitad de el país.

Cuando tenías 30,

Ella te dio algunos consejos para cuidar al bebé.

Tú se lo agradeciste, diciéndole que las cosas son diferentes ahora.

Cuando tenías 40,

Ella te llamó para recordarte el cumpleaños de tu Papá.

Tú se lo agradeciste diciéndole que estabas muy ocupado.

Cuando tenías 50,

Ella se enfermó y necesitó que la cuidaras.

Tú se lo agradeciste leyendo sobre la carga que representan los padres hacia los hijos.

De repente, un día.............,

Ella silenciosamente MURIOOOO......!!!!. Y todas las cosas que nunca hiciste cayeron como un trueno.

Tomémonos un momento para rendir honor y tributo a la persona que llamamos MAMÁ, aunque algunos no la pueden llamar así de ese modo abiertamente.

No hay sustituto para Ella. Alegra cada momento. Aunque a veces, Ella no parezca la mejor de las amigas, quizás no concuerde con tu forma de pensar, pero aún así?

¡Es tú Madre!

Ella estará allí para ayudarte con tus dolores, tus penas, tus frustraciones.

Pregúntate a ti mismo:

¿Has LIMITADO tu tiempo para estar con Ella, para escuchar sus quejas sobre el trabajo en la cocina, su cansancio?

Sé prudente, generoso y muéstrale el debido respeto, aunque tú pienses diferente de Ella.

Una vez que se vaya de este mundo, solamente los recuerdos cariñosos

del Ser Que Llamamos Mamà

Solo Eso Nos Queda

Bendicela y pide a Dios por ella, porque Dios en su infinita misericordia le dió la dicha de ser Madre y a ti el de tener una Mama.

Bendiciones para todos mis Amigos.....!!!

SI TÚ TIENES MADRE, MÁNDASELO A TODOS

TUS AMIGOS

---

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VIOLET  :)

Gracias, por la reflexion. sobre mama.

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hola les saludo nuevamente disfruten lo que tienen y sean felices su amigom agustin Chávez.

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De: ADELA ESTRADA MORALES <stradaadel@...>
Asunto: Rv: ***MAMÁ***
A: norma angelica campos <normaangiecampos@...>,
"agustín" jaime "chávez" <agujchavez@...>,
ARTURO GUTIERREZ <arturogutierrezp@...>, gutierrezponcea@...,
lety cosio <lety73cosio@...>,
jon altozano "luño" <jalh01@...>,
socorro "méndez" <socomenbal@...>,
nohemi sanchez <nochezvi@...>



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De: cesar gomez <godos18@...>
Asunto: ***MAMÁ***
A: agustin chavez <agujchavez@...>,
mariana la fea crustacea <llilli_5@...>,
adela estrada <stradaadel@...>,
rosa huicochea <rosa_huicochea@...>,
aline jael <zigi102@...>,
guillermo rosales <memoman68@...>,
claudia silva <a27princesita@...>,
monica tobias <rennxchel@...>

saludos

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De: "Ma. de Lourdes Trujillo" <lulupolo_19@...>
Asunto: Rv: Fwd: ***MAMÁ***
A: Cesar Gomez Lopez <godos18@...>,
Itzel Guadalupe Solis Trujillo <dulcebombon1292@...>,
Silvia Olivares Guadarrama <solymar_63@...>,
angelica castillo <angelica_castillosilva@...>,
Enrique Carlos Trujillo Polo <etrujillo@...>,
Angelica Pamela Solis Trujillo <angy_8508@...>,
farncisco "ramírez" <franciscoramirezr@...>,
Raymundo F Mayo Mendo <mayo_dr@...>,
Olga Sosaya <olgasosayas@...>,
juan arturo aguirre huerta <juan_arturo2003@...>,
isabel bonfil <bonfil_21@...>,
ELVIA CEDILLO GALINDO <rcedillogalindo@...>,
FABIOLA IZEL GARCIA <ffabba23@...>,
Francisco Hector Pedroza <pedrozafrank@...>

saludos

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Asunto: Rv: Fwd: ***MAMÁ***
A: alba lidia <safiro_8312@...>,
alejandro <alejandroutrera79@...>, alex <alesitaalmaraz@...>,
andreacrocco@..., "andrés" <adlambertinez@...>,
carlos gonzalez betanzos <charlygb@...>,
Leticia Cosio <lety73cosio@...>,
jose luis cruz <drcruz_morelos@...>,
faustino alfonso <alfonsof_1@...>,
francisco alarcon <bemifapa17020528@...>,
aseret frausto <panian13@...>,
gerardo "nuñez" <luis99angel@...>, gertrudis09042005@...,
Humberto "Girón" <betogiron5@...>,
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ALMA GLORIA GARCEZ HERNANDEZ <alma_garcez@...>,
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PORQUE DESPUES YA NADA ES IGUAL.....!!!!!

 

Cuando viniste a este mundo,

Ella te sostuvo en sus brazos.

Tú se lo agradeciste gritando.

Cuando tenías un 1 año,

Ella te alimentaba y te bañaba.

Tú se lo agradeciste llorando la noche entera.

Cuando tenías 2 años,

Ella te enseñó a caminar.

Tú se lo agradeciste huyendo de Ella cuando te llamaba.

Cuando tenías 3 años,

Ella te hacía todas las comidas con amor.

Tú se lo agradeciste tirando el plato al piso.

Cuando tenías 4 años,

Ella te dió unos lápices de colores.

Tú se lo agradeciste pintando todas las paredes del comedor.

Cuando tenías 5 años,

Ella te vestía para las ocasiones especiales.

Tú se lo Agradeciste tirándote enlodadote a más no poder.

Cuando tenías 6 años,

Ella te llevaba a la escuela.

Tú se lo agradeciste gritándole: ¡NO VOY A IR!

Cuando tenías 7 años,

Ella te regaló una pelota.

Tú se lo agradeciste arrojándola contra la ventana del vecino.

Cuando tenías 8 años,

Ella te trajo un helado.

Tú se lo agradeciste derramándoselo sobre su falda.

Cuando tenías 9 años,

Ella té pago unas clases de piano.

Tú se lo agradeciste nunca practicando.

Cuando tenías 10 años,
 

Ella te llevaba con el auto a todas partes de Gimnasio al partido de fútbol, de fiestas de cumpleaños, a otras fiestas.

Tú se lo agradeciste cuando salías del coche y nunca mirabas atrás.

Cuando tenías 11 años,

Ella te llevó a ti y a tus amigos a ver una película.

Tú se lo agradeciste diciéndole que se sentara en otra fila.

Cuando tenías 12 años,

Ella te aconsejó que no miraras ciertos programas.

Tú se lo agradeciste esperando que ella se fuera de la casa.

Cuando tenías 13 años,

Ella te sugirió un corte de pelo que estaba de moda.

Tú se lo agradeciste diciéndole que Ella no tenia gusto.

Cuando tenías 14,

Ella té pagó un mes de vacaciones en el campamento de verano.

Tú se lo agradeciste olvidándote de escribirle una carta.

Cuando tenías 15,

Ella venía de trabajar y quería darte un abrazo.

Tú se lo agradeciste cerrando con llave la puerta de tu habitación.

Cuando tenías 16,

Ella te enseñó cómo manejar su coche.

Tú se lo agradeciste usándoselo todas las veces que podías.

Cuando tenías 17 años,

Ella esperaba una llamada importante.

Tú se lo agradeciste, hablando por teléfono toda la noche.

Cuando tenías 18,

Ella lloró en la fiesta de tu graduación de la escuela.

Tú se lo agradeciste estando de fiestas hasta el amanecer.

Cuando tenías 19 años,

Ella té pagó la cuota de la universidad, te llevó en coche hasta el campus y cargó tus maletas.

Tú se lo agradeciste diciéndole adiós desde fuera del dormitorio, así no te sentirías avergonzado ante tus amigos.

Cuando tenías 20 años,

Ella te preguntó si estabas saliendo con alguien.

Tú se lo agradeciste diciéndole: "A Ti no te importa eso"

Cuando tenías 21 años,

Ella te sugirió algunas carreras para tu futuro.

Tú se lo agradeciste diciéndole: "No quiero ser como Tú."

Cuando tenías 22,

Ella te abrazó en la fiesta de graduación de la Universidad.

Tú se lo agradeciste diciéndole si te podía pagar un viaje a Europa.

Cuando tenías 23,

Ella te dio algunos muebles para tu primer departamento.

Tú se lo agradeciste diciéndoles a tus amigos que los muebles eran feos.

Cuando tenías 24,

Ella conoció a tu futura esposa y le preguntó sus planes para el futuro.

Tú se lo agradeciste con una mirada feroz y le gritaste "¡Cállate!".

Cuando tenías 27,

Ella te ayudó a pagar los gastos de tu boda y llorando te dijo que te amaba muchísimo.

Tú se lo agradeciste mudándote por la mitad de el país.

Cuando tenías 30,

Ella te dio algunos consejos para cuidar al bebé.

Tú se lo agradeciste, diciéndole que las cosas son diferentes ahora.

Cuando tenías 40,

Ella te llamó para recordarte el cumpleaños de tu Papá.

Tú se lo agradeciste diciéndole que estabas muy ocupado.

Cuando tenías 50,

Ella se enfermó y necesitó que la cuidaras.

Tú se lo agradeciste leyendo sobre la carga que representan los padres hacia los hijos.

De repente, un día.............,

Ella silenciosamente MURIOOOO......!!!!. Y todas las cosas que nunca hiciste cayeron como un trueno.

Tomémonos un momento para rendir honor y tributo a la persona que llamamos MAMÁ, aunque algunos no la pueden llamar así de ese modo abiertamente.

No hay sustituto para Ella. Alegra cada momento. Aunque a veces, Ella no parezca la mejor de las amigas, quizás no concuerde con tu forma de pensar, pero aún así?

¡Es tú Madre!

Ella estará allí para ayudarte con tus dolores, tus penas, tus frustraciones.

Pregúntate a ti mismo:

¿Has LIMITADO tu tiempo para estar con Ella, para escuchar sus quejas sobre el trabajo en la cocina, su cansancio?

Sé prudente, generoso y muéstrale el debido respeto, aunque tú pienses diferente de Ella.

Una vez que se vaya de este mundo, solamente los recuerdos cariñosos

del Ser Que Llamamos Mamà

Solo Eso Nos Queda

Bendicela y pide a Dios por ella, porque Dios en su infinita misericordia le dió la dicha de ser Madre y a ti el de tener una Mama.

Bendiciones para todos mis Amigos.....!!!

SI TÚ TIENES MADRE, MÁNDASELO A TODOS

TUS AMIGOS

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VIOLET  :)

Que tengas un excelente día.
Atte.
Angely

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especialmente para nosotros ,sector medico mucho ojjjoooooo

DRA MARIA ELENA TREJO VAZQUEZ
la amistad es lo mas hermoso en la vida

hola:

 

   Carta de un bebe

Hola mami, ¿cómo estás? Yo, muy bien, gracias a Dios hace apenas unos días me concebiste en tu panzita. La verdad no te puedo explicar lo contento que estoy de saber que tú vas a ser mi mamá, otra cosa que también me llena de orgullo es el ver con el amor con el que fui concebido...

Todo parece indicar que voy a ser el niño más feliz del mundo!
Mami, ha pasado ya un mes desde mi concepción, y ya empiezo a ver como mi cuerpecito se empieza a formar,digo, no estoy tan bonito como tú, pero dame una oportunidad. Estoy MUY feliz! Pero hay algo que me tiene un poco preocupado...

Ultimamente me he dado cuenta de que hay algo en tu cabezita que no me deja dormir, pero bueno, ya se te pasará, no te apures.
> >>Mami, ya pasaron dos meses y medio y la verdad estoy feliz con mis nuevas manitos y de veras que tengo ganas de utilizarlas para jugar. >>>Mamita dime que te pasa, por que lloras tanto todas las noches?
Por qué cuando papi y tú se ven se gritan tanto?
Ya no me quieren, o qué? Voy a hacer lo posible para que me quieran..

Han pasado ya 3 meses, mami, te noto muy deprimida, no entiendo que pasa, estoy muy confundido. Hoy en la mañana fuimos con el doctor y te hizo una cita para mañana.
No entiendo, yo me siento muy bien...acaso te sientes mal, mamita?
Mami, ya es de día, ¿a donde vamos?
Qué pasa, mami ¿por qué lloras? No llores, si no va a pasar nada...
Oye mami, no te acuestes, apenas son las 2 de la tarde, es muy temprano para irse a la cama aparte, no tengo nada de sueño, quiero seguir jugando con mis manitas.

¡Ay, ah! ¿Qué hace ese tubito en mi casita?
¿A poco es un juguete nuevo? ¡Oigan!
¿Por qué están succionando mi casa?
MAMI! ¡Esperen! Esa es mi manito!
Señor, por qué me la arrancan? ¿que no ve que me duele? ah! Mami defiéndeme!
Mama...ayúdame! ¿Que no ves que todavía estoy muy chiquito y no me puedo defender?
Mami, mi piernita, me la están arrancando! Por favor diles que ya no sigan, te lo juro que ya me voy a portar bien ya no te vuelvo a patear. ¿Cómo es posible que un ser humano me pueda hacer esto? Va a ver cuando sea grande y fuer...ah...te.Mami, ya no puedo más, me ay...mami...mami...ayúdame...

-Mami, han pasado ya 17 años desde aquel día, y yo desde aquí observo como todavía te duele esa decisión que tomaste.
Por favor, ya no llores, acuérdate que te quiero mucho y aquí te estoy esperando con muchos abrazos y besos.
Te quiere mucho,
Tu bebé.

Hagamos conciencia, pasenla a todos sus amigos
por favor.
Digamos NO al ABORTO.
EL ABORTO ES ASESINATO.

Saben que esa es la tristeza mas grande que le puede dar a un ángel que fue enviado por dios para cuidar de esa criatura desde el momento en que fue concebida, para que por ignorancia de la sociedad le arrebataran la vida a un bebe, a un hijo de dios, a un alma blanca e inocente. Si matas a tu hijo abortando o haces que alguien aborte, recuerda que ya eres un asesino(a), solo Dios puede perdonarte, solo y solo si te arrepientes de corazón, si estas leyendo esto y piensas hacerlo desde ahora te digo que no habra espacio para ti en el reino de los cielos. Si fue un error de juventud o si fue una violación, o fue algo no deseado, No pero NO le quietes la vida que el bebe no tiene la culpa. Sabes bien que hay centros de adopcion, donde frecuentan muchas parejas que no pueden tener hijos. Si no quieres tener un hijo y ya viene en camino, no le quietes el sueño a otros que en verdad lo quieren de corazón y no pueden. Dalo en adopción, es la mejor alternativa. Estoy seguro que Dios y sus ángeles prefieren sobre todas las cosas que des tu hijo en adopción antes de que le quites la vida. ¿Crees que nacistes el día en que celebras tu cumpleaños? Para la sociedad si, pero para Dios y los ángeles tu nacistes el día en que te concibierón, dale la oprtunidad de nacer, de ser libre, por favor no lo mates.

El Aborto: Testimonio gráfico

---

Advertencia: las imágenes que siguen son fotos reales o gráficos de abortos provocados y pueden resultar chocantes para su sensibilidad.

---

Aborto por operación cesárea

Esta bebita de 24 semanas fue arrancada del vientre materno mediante una operación cesárea. Es el mismo procedimiento que se utiliza para partos por cesárea, solo que en este caso se deja morir al niño.

Aborto por envenenamiento salino

Este bebé de 19 semanas murió envenenado y quemado por una solución salina altamente concentrada introducida en el líquido amniótico de la madre.

Aborto por succión

Este bebé de 8 semanas fue asesinado mediante una potente aspiradora que lo destrozó completamente.

En este otro aborto por succión de un bebé de 10 semanas es posible ver claramente sus pequeños miembros destrozados luego de pasar por el tubo de la aspiradora.

Aborto por dilatación y curetaje

Este bebé fue destrozado con un filudo cuchillo curvo (cureta) mientras se encontraba en el vientre materno. La enfermera debe juntar las piezas del bebé para asegurar que ha sido extraído totalmente.

Aborto por parto parcial (procedimiento en gráficos)

El aborto por parto parcial comienza cuando el doctor toma con unas pinazas al bebé dentro del vientre materno.

Cuando los pies del bebé están fuera del útero, el abortista lo toma con sus manos y lo saca, como si se tratara de un parto natural, pero asegurándose que salga por los pies.

Cuando el bebé tiene el cuerpo fuera pero su cabeza está aún dentro del vientre materno, el abortista le atravieza la nuca con unas tijeras.

El crimen culmina cuando el abortista, mediante una sonda, succiona la masa encefálica del bebé que, durante todo el proceso, ha estado agitando su pequeño cuerpo para tratar inútilmente de defenderse.

POR FAVOR MANDALE ESTO A TODO TUS AMIGOS Y POR FAVOR TU NO LO PERMITAS BYE BYE...

>From: "VM AG" <yeniva_1401@...>
>To: vamg1442@..., priscila_net@...,
>omrigado29@..., minina69_9@...
>CC: adri_c-re@..., anytacas@..., montescrow@...,
>alfred_56_9@...
>Subject: Fw: Jamas permitas.....
>Date: Wed, 20 Sep 2006 19:25:45 +0000
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>From: Laura Arredondo González <larredondo@...>
>Reply-To: Laura Arredondo González <larredondo@...>
>To: "VIANEY M ARREDONDO" <yeniva_1401@...>,Elia Ramírez
><eli_ramrez@...>,"ELIA RAMIREZ" <eliramrez@...>,"Crystal
>Hernandez Gomez" <crhernandez@...>,"Claudia Cardenas"
><carvig49@...>,"Brenda Andrade Lopez"
><bandrade@...>,"BERENICE HERNANDEZ" <berejclz@...>,"Astrid
>Salas" <astrid_sal@...>,"Adriana Morales"
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>Tellez" <slgarcia@...>,"SANDRA SANCHEZ"
><sandras@...>,maria patricia cruz rodríguez
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>AGUIRRE" <aguirre.guadalupe@...>,"LAURA LALYS VAZQUEZ"
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><sahernan@...>,"GRACIELA ROMERO"
><gromero@...>,"Graciela Garcia Cardenas"
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>Subject: Fw: Jamas permitas.....
>Date: Thu, 7 Sep 2006 11:17:18 -0500
>
>
>
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>
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>From: Nidia B. Salvador Canela
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>Cc: Luis Martinez Munive
>Sent: Wednesday, September 06, 2006 5:35 PM
>Subject: Jamas permitas.....
>
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>Subject: Rv: 3 COSAS
>Date: Sun, 16 Jul 2006 19:11:13 -0500 (CDT)
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>Nota: Se adjuntó el mensaje reenviado.
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